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肾小球病概述台州医院沈红教学内容和时间分配肾小球病的定义、发病机理。（10分钟）原发性肾小球疾病的临床分型及病理分型。（7分钟）蛋白尿、水肿、高血压的发病机理。（8分钟）血尿的定义和如何区分血尿的来源。（5分钟）教学目的和要求掌握肾小球病的定义、肾小球病的常见临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压的发病机理。熟悉肾小球疾病的发病机理。了解原发性肾小球疾病的临床分型及病理分型。教学难点肾小球疾病的发病机理，免疫反应、炎症反应及非免疫机制的作用。教学重点肾小球疾病的发病机理，免疫反应、炎症反应及非免疫机制的作用。肾小球病的常见临床表现及发病机理掌握专业英语词汇minimalchangeglomerulonephritisfocalsegmentallesionsdiffuseglomerulonephritismembranousnephropathyproliferativeglomerulonephritismesangialproliferativeglomerulonephritisendocapillaryproliferativeglomerulonephritismesangialcapillaryglomerulonephritisdensedepositglomerulonephritiscrescenticglomerulonephritissclerosingglomerulonephritis肾小球病（1）一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理变化、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。（2）原发性常病因不明，继发性指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中的肾小球损害。遗传性为遗传变异基因所致（如Alport综合征等）。原发性肾小球病的分类（1）原发性肾小球病的临床分型急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎隐匿型肾小球肾炎（无症状性血尿或和蛋白尿）肾病综合征（2）原发性肾小球病的病理分型（WHO1982）(一）轻微病变性肾小球肾炎（二）局灶性节段性病变（三）弥漫性肾小球肾炎（四）未分类的肾小球肾炎弥漫性肾小球肾炎1．膜性肾病2．增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎②毛细血管内增生性肾小球肾炎③系膜毛细血管性肾小球肾炎④致密沉积物性肾小球肾炎⑤新月体肾小球肾炎患者治疗方案的确定、对药物的敏感性以及预后的判断取决于患者的病理类型。肾小球病的临床和病理类型之间联系发病机制发病机制：免疫介导性炎症1、免疫机制（始发机制）炎症介质（补体、白介素、活性氧等）参与下肾小球损伤2、慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与发病机制免疫介导性炎症疾病+非免疫非炎症机制免疫反应体液免疫:循环免疫复合物沉积“三高”：高内压、原位免疫复合物沉积灌注、高滤过大量蛋白尿,高细胞免疫脂血症炎症反应:炎症介质、细胞因子免疫反应（一）体液免疫1、循环免疫复合物沉积外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或为肾小球所捕捉，激活炎症介质后导致肾炎2、原位免疫复合物形成系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。（二）细胞免疫炎症反应炎症细胞产生炎症介质，炎症介质可趋化、激活炎症细胞（相互促进或制约）炎症细胞：主要包括单核—吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板、肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）。炎症介质生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、凝血及纤溶系统因子、细胞粘附分子、活性氧、活性氮非免疫机制的作用存在于慢性进展过程中，有时成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位血流动力学改变，促进肾小球硬化。临床表现（一）蛋白尿：当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定量阳性，称蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，则称为大量蛋白尿。肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成肾小球滤过膜。滤过膜屏障作用包括:①分子屏障(破坏时大分子蛋白尿)②电荷屏障(破坏时小分子蛋白尿)（二）血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。肾小球病（肾小球肾炎）常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性血尿患者伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。检查区分血尿来源：①新鲜尿沉渣相差显微镜检查②尿红细胞容积分布曲线肾小球源性血尿产生的主要原因：肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和PH作用,呈现变形红细胞血尿,红细胞容积变小,甚至破裂。(三)水肿1、肾病性水肿：a：主要由于长期大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低b：部分有效血容量减少，刺激肾素—血管紧张素—醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加c：近年研究提示某些原发于肾内的钠、水潴留因素。２、肾炎性水肿：a：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球—管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。b：毛细血管通透性增高、高血压等因素。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，小于1g/L，水肿多从下肢部位开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，最高可达10g/L，水肿多从眼睑、颜面部开始。（四)、高血压肾小球病高血压的发生机制：①钠水潴留：各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素—血管紧素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶—激肽生成减少，前列腺素生成减少五、肾功能损害急性进肾小球肾炎常导致急性肾衰竭部分急性肾小球肾炎患者可有一过性肾功能损害慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭