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1第二章常见症状2第一节发热（fever）概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。3正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃，正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。4发生机制•1.致热源性发热是主要原因，外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统5发生机制（2）内源性致热源：又称白细胞致热源血-脑屏障体温调节中枢交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战产热白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热6发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病变如大面积烧伤7病因1.感染性发热(infectivefever)各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱8临床表现（一）发热的分度以口腔温度为标准，1．低热37.5℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上9（二）发热的临床过程与特点：体温上升期：产热＞散热皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升高热期：产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。101.稽留热：稽留热（continuedfever）：体温持续在39℃-40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）（三）热型及临床意义11热型及临床意义3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrentfever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病（图3-4）。12热型及临床意义5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-5）。6.不规则热（irregularfever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等（图3-6）。13图3-1稽留热14图3-2弛张热15图3-3间歇热16图3-4回归热17图3-5波状热18图3-6不规则热19四、发热的诊断方法(一)、判断分度和热型不同的发热性疾病各具有不同的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但应注意：1、某些药物的应用可使某些疾病的特征性热型变得不典型或成不规则热型。2、热型也与个体反应性的强弱有关。20(二)、注意伴随症状1、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反应。2、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。214、淋巴结肿大：传染性单核C增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。5、肝脾肿大：传染性单核C增多症、肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤及黑热病。6、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病；也可见于某些血液病，如急性白血病、再障、恶组。227、关节肿痛：常见于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑、斑疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：脑出血、巴比妥类中毒。23(三)、问诊要点1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；3、其他系统症状；4、一般情况；5、诊疗经过；6、传染病接触史。24第二节咳嗽、咳痰Coughandexpectoration25概念咳嗽（cough）是一种保护性反射动作，呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。咳痰（expectoration）是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。26发生机制1．咳嗽咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入延髓咳嗽中枢喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌咳嗽，同时呼吸道内分泌物与异物（痰液）随之被排出。27发生机制咳痰：正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡充血、水肿，毛细血管通透性，腺体分泌物，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。28病因呼吸系统疾病胸膜疾病循环系统疾病神经、精神因素29临床表现1.咳嗽的性质：干咳无痰或少痰为干咳，见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等；咳嗽伴有痰液为湿咳，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等302.咳嗽的时间与节律咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见于肺结核、左心衰竭；骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。临床表现313.咳嗽的音色咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；咳嗽声调低微或无声，常由极度虚弱或声带麻痹等所致。临床表现324.痰的性状和量性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；痰量多时可达数百毫升，静止后可分为三层：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。临床表现33问诊要点1.了解咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因素。2.咳嗽的性质、时间与节律、音色及其与体位、睡眠的关系。3.痰液性状、痰量、颜色、气味，能否有效咳出。4.咳嗽的严重程度及对功能性健康形态的影响程度5.诊疗经过。34第三节咯血hemoptysis35概念是指喉以下呼吸道和肺组织的出血，血液随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中带血。提示：鼻咽部出血也常从口排出，需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。36病因与发病机制呼吸系统疾病为咯血的常见病因。支气管疾病肺部疾病咯血的主要原因首推肺结核。心血管疾病：较常见的二尖瓣狭窄全身性疾病：血液病急性传染病风湿性疾病等。37临床表现咯血量有很大差异少量咯血：每日咯血量在100ml以内,仅表现为痰中带血。中等量咯血：每日咯血量100～500ml,咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆，咯出鲜红色血液。大量咯血：每日咯血量达500ml以上，或一次咯血300～500ml，常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。38临床表现-并发症①窒息：易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。②肺不张：咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀，呼吸音减弱或消失；③继发感染：咯血后持续发热、咳嗽加剧，伴肺部干湿罗音；④失血性休克：易发生于急性大咯血39窒息表现表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫，重者意识障碍；紧急抢救!!40咯血与呕血的鉴别诊断咯血呕血病因出血前症状出血方式血色血中混有物反应黑便肺结核、支气管扩张、肺癌等喉部痒感、咳嗽等咳出鲜红痰、泡沫碱性正常消化性溃疡、肝硬化等上腹不适、呕吐等呕出暗红、咖啡色、鲜红食物残渣、胃液酸性柏油样大便41问诊要点1．询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2．明确是咯血还是呕血。3．判断咯血的量及伴随的症状、体征。4．大量咯血者注意并发症。42第四节呼吸困难Dyspnea43概念呼吸困难：主观患者有感到“空气不足”客观上患者表现为：呼吸费力；有呼吸频率、深度及节律的异常。严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。44呼吸困难的病因1.呼吸系统疾病：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍2.循环系统疾病：各种心脏病出现严重心功能不全。3.中毒：理化因素或严重代谢障碍。4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。5.神经－精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。45发病机制及临床表现1.肺源性呼吸困难临床上分三类：（1）吸气性呼吸困难：吸气期延长。提示：喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻。吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”，且有吸气性哮音。三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙46发病机制及临床表现1.肺源性呼吸困难(2)呼气性呼吸困难:呼气期延长提示：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣音。临床见于：哮喘、喘息型支气管炎等47发病机制及临床表现1.肺源性呼吸困难（3）混合性呼吸困难提示:呼吸面积减少,肺换气功能受损特点:为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。48发病机制及临床表现2.心源性呼吸困难(1)左心衰竭提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的扩张与收缩，多由反射性兴奋呼吸中枢引起。特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘。。49发病机制及临床表现2.心源性呼吸困难（2）右心衰竭提示：由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限，或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。特点：也常取半坐位，以缓解呼吸困难。主要见于慢性肺源性心脏病。50发病机制及临床表现3.中毒性呼吸困难尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒（如尿毒症、糖尿病酮症等），血中酸性代谢物刺激呼吸中枢→深而快的呼吸（Kussmaulrespiration）；急性感染性时，机体代谢↑，血液温度↑及血中毒性代谢产物等→刺激呼吸中枢→呼吸加快；吗啡、巴比妥类药急性中毒→抑制呼吸中枢→呼吸困难（呼吸缓慢，潮式呼吸）51发病机制及临床表现4.血源性呼吸困难：严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、CO中毒等，致使红细胞携带氧能力↓→血含氧量↓→呼吸慢而深，心率↑。大量失血（或休克）→刺激呼吸中枢→呼吸困难52发病机制及临床表现5.神经精神疾病颅内疾病（脑出血、颅脑外伤、颅高压等）可因呼吸中枢供血↓或受压刺激→呼吸慢而深和节律改变。精神因素（癔病）→频率快和呼吸表浅53呼吸困难的伴随症状1