眩晕的临床诊断和治疗流程建议

眩晕的临床诊断和治疗流程建议眩晕系因前庭神经系统病变，引发人体的空间定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉。常表现为突发性的自身和／或外物按一定方向旋转、浮沉、漂移或翻滚感。为当今临床上的常见多发病之一。重庆眩晕会议对眩晕的诊断治疗讨论定稿摘录介绍如下:1耳源性眩晕系指由内耳前庭感受器受到病理损伤所致，常伴有听力障碍和恶心、呕吐等症状，但无其他神经系统受损迹象。常见病因有：1．1梅尼埃病占耳源性眩晕的66％，中年后发病为最常见。以发作性眩晕、慢性进行性耳聋和耳鸣为其主要临床表现。眩晕发作的特点呈突发性，听力减退多在第一次眩晕发作之前开始，也可在发病后发生。眩晕发作随耳聋的进展而减少，至完全聋时由于迷路功能完全丧失而告停止。眩晕前已多有耳鸣，发作时突然加重，间歇期减轻，但不会完全消失。眩晕发作时常伴有不同程度的恶心、呕吐、出汗和面色苍白等自主神经症状以及眼球震颤，电测听呈现不同程度感音性耳聋，余无异常所见，亦无神经系统阳性体征。1．2壶腹嵴顶结石病好发于30—60岁。本病起病急骤，多在某种特定头位(如头向一侧后仰位或头部转动至患耳最低位等)，经短暂潜伏期(2-10S)后突发旋转性眩晕，持续数秒(S)至30s，伴有短暂的水平性或旋转性眼震，无听力障碍及其他神经系统症状。重复该头位时可重复出现眩晕。位置试验可诱发眩晕和眼震。本病为自限性疾病，大多于数天至数月后自愈，其预后良好。1．3前庭神经元炎也称为前庭神经炎，多为一侧前庭神经元的不全受损。临床表现为急性或亚急性出现眩晕或平衡障碍，但不伴有听觉等其他神经系统症状，可持续数秒至数天。本病极易与梅尼埃病相混淆，但本病无耳蜗症状，眩晕持续时间较长，无反复发作特点，病愈后很少复发，且多有病毒感染的前驱症状可资鉴别。2脑血管疾病性眩晕临床常见，其中由椎．基底动脉系统疾病所引起者较为多见。因为前庭系统主要是由椎．基底动脉系统供血，且内耳及前庭神经核的供血均为终末动脉，发生病变时的侧支循环建立较难。前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧特别敏感而较易受损故引发眩晕。本病多在中年以后发病，常突然发病。一般而言，病变愈接近内耳，耳鸣、耳聋愈严重，病变愈接近动脉主干，内耳症状愈不明显而以其他神经症状为多见。脑血管性眩晕可分为以下几种类型。2．1迷路卒中本病由小脑前下动脉或基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致，突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有病侧耳鸣、耳聋，而神志清晰。迷路卒中的眩晕性质属耳源性眩晕，但病因归类也可属于脑血管性眩晕。病情恢复和反复发作与否，决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗死或出血则恢复慢和疗效差。2．2延髓背外侧综合征当一侧椎动脉或／和小脑后下动脉闭塞引起。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉粥样硬化，30—40岁者约有20％出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。突发剧烈的旋转性眩晕为其主要临床表现，伴有水平性或混合性眼震及恶心、呕吐(前庭神经核受累)，病侧肢体共济失调，向病侧倾跌(前庭脊髓束受累)；病侧软腭及声带麻痹，声嘶、吞咽困难(疑核受累)；同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感觉减退(三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受累)。2．3椎-基底动脉供血不足临床常见，但本病的概念至今仍欠清晰。主要临床表现是突然发生眩晕，约占80％～98％。椎-基底动脉供血不足的诊断依据是：①发病大多在50岁以上；②突发与头位有关的眩晕。持续时间短暂；③眩晕发作时伴有一项或数项脑干缺血症状和体征；④临床征象持续时间不一，可数分钟至数日，以后可再发病；⑤血管影像检查多可发现椎一基底动脉狭窄或受压。2．4锁骨下动脉盗血综合征常出现两组临床症状：一组是由于椎-基底动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎-基底动脉供血不足的症状，多因肢体尤其上肢活动量过大，使键侧椎动脉“盗血量”增大所致，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状：如桡动脉搏动减弱，收缩期血压比健侧低3kPa以上，锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖于血管造影。2．5小脑梗死或出血常出现突发性眩晕，眩晕常为首发症状，程度剧烈，但常被接踵而至的其他神经症状或颅内压增高所掩盖。3颈性眩晕椎动脉型，也称椎动脉压迫综合征。颈性眩晕多数合并有不同程度的椎-基底动脉供血不足症状，因而临床症状多种多样，眩晕为其主要临床表现。此病虽与颈椎增生有关，但与增生的程度无多大关系，而与增生的位置直接有关，即增生虽严重，但距椎动脉较远，触不到椎动脉壁，骨刺虽大也不会发病；如增生位于椎动脉附近，颈部位置稍变动即可引发眩晕。4脑肿瘤性眩晕脑肿瘤可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结叶等处或其有关的神经径路，或因颅内压增高使前庭神经核受压而引起眩晕。程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧。最常引起眩晕的脑部肿瘤是小脑桥脑角肿瘤(如听神经瘤)。头颅x线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏。颅脑CT或MR检查对脑肿瘤具有确诊价值。5颅脑外伤性眩晕患者有颅脑外伤的症状和体征，眩晕因外伤部位不同而出现相应的形式、程度和伴发症状6癫痫性眩晕本病属癫痫单纯部分性发作中的感觉性发作，即前庭性癫痫，是一种罕见的潜伏性癫痫。眩晕也可是癫痫全身发作的一种常见先兆，20％复杂部分性发作可有眩晕，单纯部分性发作更是以眩晕为突出症状。以下几点有助于癫痂性眩晕的诊断：①起病年龄小，多在少年期前发病；②突然起病，消失也快，持续数秒或稍长；③眩晕为其唯一或主要症状，表现为视物旋转、平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症；④伴有或不伴有全身性和部分性发作；⑤发作无诱因，且与体位改变无关；⑥脑电图有棘波或阵发性慢波。7多发性硬化眩晕为其较常见的症状，以眩晕为首发症状者占5％～12％，在病史中有眩晕者占7％～26％。脱髓鞘斑块直接或间接累及脑干前庭径路所致。临床症状主要表现为持续性眩晕，但耳鸣及耳聋少见，40％-70％的脑干和小脑受损者可有形式多变(如水平性、旋转性或持续性)的眼球震颤。8感染各种类型的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、流行性眩晕(脑干下部病毒感染)均可直接或间接累及前庭神经整个通路而出现眩晕。9药物中毒一些耳毒性药物(如链霉素、新霉素等)常可损害第Ⅷ对脑神经而引起眩晕。症状一般在停药1-2周后好转，但也可持续数月甚至半年以上。长期大剂量服用苯妥英钠等抗癫痫药物引起小脑中毒性损害时亦可引起眩晕，但症状一般较轻，停药后减轻。l0全身疾病性眩晕几乎各系统疾病都可发生眩晕，而以心血管疾病所致者最常见。如阿．斯(Adams．Stokes)综合症，颈动脉窦综合征，体位性低血压者，久病卧床不起的极度虚弱病人或一时服降压药过量的病人，于卧位突然转为直立位时可因血压过低和脑供血不全而引发眩晕或晕厥。中度或重度贫血的病人易在用力或运动时出现眩晕。低血糖引起的眩晕多发生于饥饿之时。血液粘稠度增高血流淤滞时也可引起眩晕发作，但此类眩晕常不伴有恶心、呕吐、耳聋、平衡障碍和眼震等症状和体征。特殊治疗(具有个性的疗法)1中耳加压治疗可使前庭神经反应加快；外淋巴压增高，内淋巴流向内淋巴囊；壶腹、囊斑心钠素分泌增加，通过抑制腺苷酸环化酶(cAMP)的活性而调节内淋巴的数量。对病史短和听力有波动的梅尼埃病的效果较好。2体位复位疗法目的是通过体位变换的机械力促使黏附在半规管壶腹嵴顶处的耳石微粒消散。方法：病人闭目取坐位，向一侧侧卧至一侧枕部接触检查床面，保持该位置直至眩晕消失后再坐起；30秒后再向另一侧侧卧重复治疗1次，每3小时两侧交替进行1次，直至眩晕症状消失为止。症状多在1～2天减轻，7～14天内消失。3手法复位疗法①后半规管结石病：目的是促使后半规管内自由游动的微粒经总脚回到椭圆囊。以改良的Epley法为常用：a．由坐位快速至仰卧位，头部后仰呈悬头位，并向患侧转45。，使患耳垂直向下，患者出现典型的眼震；b．待眼震消失后保持该位置2～3min，颈部保持伸展位，头在1min内被动缓慢向对侧转90。；c．继续将头和躯干向对侧转动，直到头呈俯卧位(此时身体呈侧卧位)；d．1～2min后恢复坐位。注意事项：a．整个操作保持平稳、连续的动作；b．扶持病人头部操作时，注意观察向健侧转动时有无第2次眼震出现，并注意其方向。在治疗成功的病例回复坐位后将看不到眼震。c．手法复位后患者头部应保持近垂直位(睡高枕、辅以颈套等)48h，不向患侧卧；d．1周后复查再行Hallpike变位眼震试验，如无眼震出现为痊愈；否则，可重复上述手法，再1周后复查。如超过3次仍不好，应进一步检查，排除颅内病变。②水平半规管结石病：目的使水平半规管内自由游动的微粒经水平半规管的非壶腹端进入椭圆囊。以Epley法和kerr~rt法为常用。a．Epley法：病人仰卧，头向患侧转90。一转头90。至面向上一头继续转90。一头转90。，身体转180。呈俯卧位一继续转头90恢复直立位。b．kempert法：病人仰卧一头向健侧转动90。一身体向健侧转动180。(由仰卧变为俯卧，但头位保持不变)一继续转头90。至面部向下一继续转头90。至患耳向下一恢复直立。每次头位变换须在0．5S内完成，每一体位保持30～60S，直至眼震消失，头部共转动270。。谢谢！