09级5年制本科休克

第十一章休克（Shock）休克的历史沿革1731年LeDran首次提出19世纪症状描述阶段20世纪初急性循环紊乱认识阶段60年代微循环学说创立阶段80年代细胞分子研究水平概念（concept）休克（Shock）机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的复杂的全身性病理过程。休克的病因与分类【第一节】一、病因（etiology）过敏心脏大血管病变神经刺激感染创伤烧伤失血失液病因anaphylacticshockcardiogenicshockburnshockcardiogenicshockcardiogenicshockcardiogenicshockanaphylacticshockanaphylacticshockanaphylacticshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockinfectiousshockanaphylacticshockhemorrhagicshocktraumaticshockneurogenicshockanaphylacticshock失血性休克的发生取决于失血量和失血速度二、分类（classification）按病因分类（classificationofetiology）按血液动力学分类（classificationbyhemodynamics）（classificationbyinitialchangesofshock）低血容量性休克心源性休克分布异常性休克按休克的始动环节分类高排-低阻型休克低排-高阻型休克低排-低阻型休克微循环结构与功能灌流血流通路：迂回通路直捷通路动、静脉短路功能物质交换控制流经组织的血流量影响动脉血压微循环血流有效灌注的三大条件：Sufficientbloodvolume血容量heartpump心泵功能Normalfunctionvascularbedvolume血管床容积NormalvasoconstrictionandvasodilationPerfectperfusion低血容量性休克心源性休克分布异常性休克休克发生的始动环节血容量减少心泵功能障碍心输出量减少血管床容量增加失血失液烧伤大面积心梗、急性心肌炎严重心律失常疼痛、过敏、感染酸中毒组织灌流量减少休克有效循环血量减少按血流动力学分类类型病因血流动力学特点临床表现低血容量性休克心源性休克心输出量↓总外周阻力↑皮肤苍白湿冷脉搏细速脉压缩小（冷休克）低排-高阻型休克（冷休克）高排-低阻型休克（暖休克）感染性休克早期总外周阻力↓心输出量↑皮肤温暖干燥脉搏缓慢有力脉压增大低排-低阻型休克：心输出量↓，外周阻力↓，BP↓明显见于各型休克晚期阶段休克的发展过程与发病机制【第二节】休克的发展过程（developmentprocessofshock）休克代偿期（compensatorystage）休克进展期（progressivestage）休克难治期（refractorystage）微循环变化特点：少灌少流，灌小于流。微循环缺血、缺氧。休克代偿期1、微循环灌流变化图微循环休克代偿期2、微循环缺血、缺氧机制(1)交感-肾上腺髓质兴奋各种病因休克代偿期交感-肾上腺髓质（+）儿茶酚胺释放（CAs）↑↑-受体-受体大量真毛细血管关闭血流变慢、轴流消失微循环血液灌流量↓动静脉短路开放（皮肤、肺血管）微循环缺血、缺氧2、微循环缺血、缺氧机制(2)其他缩血管因子血管紧张素II（AngII）：具有拟交感神经作用血管加压素（VP）：又称为抗利尿激素（ADH）血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用内皮素（ET）：收缩血管作用强且持久白三烯类（LTs）：收缩腹腔内脏小血管微血管强烈收缩微循环缺血、缺氧休克代偿期3、代偿意义休克代偿期“自身输血”“自身输液”（2）动脉血压的维持RAAS激活：保水、保钠；ADH分泌↑：肾重吸收水↑心排血量↑外周阻力↑（1）保证心、脑供血：血液重分布3、代偿意义血液重分布（redistributionofblood）皮肤、腹腔内脏、肾的血管:受体密度高脑血管:交感缩血管纤维分布少受体密度小冠状动脉:受、受体支配和腺苷作用交感N（+）儿茶酚胺↑血管收缩明显交感N（+）儿茶酚胺↑血管不发生收缩明显血液重分布保证心、脑血液供应休克代偿期3、代偿意义自身输血（auto-bloodtransfusion）自身输液（auto-fluidinfusion）儿茶酚胺↑小静脉、微静脉收缩，脾脏、肝脏血窦收缩回心血量↑，维持动脉血压儿茶酚胺↑毛细血管前阻力＞后阻力毛细血管内流体静压↓组织液经毛细血管静脉端回流↑回心血量↑，维持动脉血压休克代偿期4、临床表现血压可急降(大失血)、也可微降，甚至正常(代偿)脸色苍白、四肢湿冷脉搏细速、脉压减少尿量减少烦燥不安此期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克进一步发展。休克代偿期微循环变化特点：多灌少流，灌大于流。微循环淤血、缺氧。休克进展期1、微循环灌流变化图微循环休克失代偿期（1）酸中毒休克进展期2、微循环淤血机制微A、后微A、cap前括约肌舒张微V、小V持续收缩（前期）真cap网开放↑↑和cap前阻力＜后阻力微循环血液淤滞长时间缺血缺氧CO2、乳酸↑血浆[H+]↑休克进展期2、微循环淤血机制（2）局部舒血管代谢产物增多长时间缺血、缺氧微血管扩张肥大细胞释放组胺↑激肽系统激活激肽类物质生成↑ATP分解产物腺苷堆积细胞释放K+↑，Ca2+内流↓微循环淤血、缺氧休克进展期2、微循环淤血机制（3）内毒素ET（革兰氏阴性菌感染、肠源性）激活补体激活凝血系统巨噬细胞小血管扩张微循环淤血释放IL-1、TNF、NO等↑激肽↑肥大细胞释放组胺↑cap通透性↑休克进展期2、微循环淤血机制（4）血液流变学的改变RBC聚集、变形能力↓血小板黏附、聚集WBC滚动、贴壁、嵌塞血液浓缩、血细胞压积↑血液粘滞性↑cap通透性↑、血浆外渗血液流速↓、流态紊乱微循环淤血、缺氧休克进展期3、失代偿变化[H+]↑小A、微A对儿茶酚胺反应性↓血管扩张，外周阻力↓真cap网开放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓“自身输液”停止组胺、激肽、PGI2释放↑cap通透性↑血浆外渗cap后阻力＞前阻力cap内流体静压↑组织液回流↓血管阻力降低回心血量减少（1）心、脑血液灌流减少：平均动脉压﹤50mmHg时（2）动脉血压进行性下降：休克进展期4、临床表现此期机体由代偿向失代偿发展，失代偿初期经积极治疗仍属可逆，又称可逆性代偿期。但持续时间较长，则进入休克难治期。心搏无力、心音低钝血压进行性下降少尿或无尿皮肤紫绀、花斑昏迷微循环变化特点：不灌不流，无复流。微循环淤血、缺氧加重。休克难治期1、微循环灌流变化图微循环休克难治期休克难治期2、难治的机制（1）血管反应性进行性下降严重缺氧和酸中毒微血管麻痹性扩张（无复流）(平滑肌膜KATP开放，K+外流↑，膜电位超极化，对血管活性物质失去反应，电压依赖性钙通道抑制，Ca2+内流减少，引起微血管麻痹性扩张)（2）DIC形成凝血系统激活：TXA2-PGI2平衡失调：血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度↑血液处于高凝状态，易发生DIC血管内皮细胞受损;组织因子释放PGI2↓，TXA2↑休克难治期3、临床表现循环衰竭：血压进行性顽固性下降，静脉塌陷，CVP↓DIC（多器官功能障碍综合征）MODS（弥散性血管内凝血）休克分期和微循环机制休克分期发生机制I期微循环缺血、缺氧II期微循环淤血、缺氧III期微循环衰竭细胞代谢改变及器官功能变化【第三节】一、细胞损伤损伤原因：各种炎症介质、内毒素、缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、氧自由基等细胞膜的变化：线粒体的变化：溶酶体的变化：离子泵功能障碍Na+、Ca2+内流↑细胞水肿跨膜电位明显↓ATP↓线粒体肿胀、致密结构和嵴消失、钙盐沉积氧利用障碍细胞自溶，形成心肌抑制因子（MDF）膜破裂、溶酶体酶释放物质代谢的变化：能量不足、钠泵失灵：局部酸中毒：糖酵解↑、脂肪分解↑、蛋白分解↑细胞水肿、高钾血症细胞无氧酵解增强，乳酸↑肾功能受损，加重酸中毒二、细胞代谢障碍三、器官功能变化1、肾功能的变化休克肾（shockkidney）休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾。休克早期：急性功能性肾衰竭休克期和休克晚期：急性器质性肾衰竭临床表现：少尿或无尿，氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症。三、器官功能变化2、肺功能的变化休克早期：呼吸加深加快（呼吸性碱中毒）创伤、出血、感染严重休克：引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）经抢救当脉搏、血压和尿量平稳后，发生的急性呼衰，患者呈现进行性低氧血症和进行性呼吸困难。损伤机制：中性粒细胞聚集、黏附，血管内皮细胞受损，肺cap内微血栓形成补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型肺水肿形成肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷血浆蛋白透过cap沉积于肺泡腔内，透明膜形成三、器官功能变化3、心功能的变化（非心源性）休克早期：机体代偿，血液重分布休克后期：心泵功能不受影响Bp进行性↓和冠脉血流量↓，其他影响因素心肌缺血缺氧，功能障碍心功能障碍发生机制：冠脉血流量减少酸中毒、高血钾MDF使心肌收缩性↓心肌耗氧量增加心肌内DIC形成内毒素（ET）引起心功能抑制三、器官功能变化4、脑功能的变化休克早期：休克后期：烦躁不安，但无明显的脑功能障碍抑制、神志淡漠、昏迷。当平均动脉压（MAP）﹤50mmHg时，引起脑的血液供应不足多器官功能障碍综合征MODS【第四节】多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）一、概念严重创伤、感染和休克原无器官功能障碍同时或在短时间内相继出现2个或2个以上器官系统的功能障碍二、病因感染性因素：非感染性因素：败血症和严重感染主要病原菌：大肠杆菌和绿脓杆菌严重创伤和大手术休克治疗措施不当严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）三、类型速发单相型rapidsingle-phase迟发双相型delayedtwo-phase由损伤因子直接引起发展较快病变进程只有一个时相器官损伤只有一个高峰经受二次打击第一次较轻、可缓解第二次严重失控，病情严重有两个高峰，呈双相原发型MODS继发型MODS多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）四、发病机制（继发型MODS）（一）全身炎症反应失控：表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥SIRS:全身炎症反应综合征（二）促炎-抗炎介质平衡紊乱CARS:代偿性抗炎反应综合征MARS:混合性拮抗反应综合征SIRSCARSSIRSCARSSIRS⇔CARS导致细胞凋亡和多器官功能障碍免疫功能抑制产生更强的损伤和更严重的免疫抑制多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）四、发病机制（继发型MODS）（三）其他导致器官功能障碍的因素器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血-再灌注损伤休克防治的病理生理学基础【第五节】治疗原则1、一般处理，消除病因2、补充血容量：需多少，补多少。监测CVP。3、纠正酸中毒：5%NaHCO34、血管活性药物应用：包括缩血管药物和扩血管药物5、防治细胞损伤6、防止器官功能衰竭Thankyou!