实用消化系统病理生理学

李永渝陈锡美王志荣主编第一篇消化系统病理生理学总论第一章消化系统功能障碍消化道——食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠（肛门）。第一节消化道的运动功能及其障碍一、食管（一）食管的运动生理食管上端（环咽肌——内环肌层增厚—食管上括约肌）食管中端食管下端（食管下括约肌）1、食管的运动形式——蠕动（第一蠕动历时9秒，第二蠕动）2、食管蠕动的调节：食管上1/3（舌咽神经、迷走神经运动神经）食管中1/3（迷走神经副交感神经纤维）食管下1/3（LES）（迷走神经及交感神经、多种消化激素—促胃液素和促胰液素）（二）常见食管运动障碍的类型及其病理生理1、弥漫性食管痉挛：剧烈胸痛、咽下困难、吐后缓解2、系统性硬皮病引起的食管损害：食管是其消化道中最常受累的部位（50%~80%）。3、贲门失迟缓症（贲门痉挛、贲门蠕动不能或巨食管）：食管下2/3运动障碍二、胃（一）胃的运动生理1、胃的运动形式（1）胃的容受性舒张或适应性舒张（Adaptiverelaxation）（2）胃的紧张性收缩（Toniccontraction）（3）胃的蠕动（Peristalsis）及排空（Emptying）：蠕动波发生频率—3~5次/分钟，蠕动波—幽门/分钟二、胃（一）1、（3）胃对液体食物的排空胃对固体食物的排空胃对未消化食物的排空2、胃运动的调节（1）胃的电活动包括控制性电活动（Electricalcontrolactivity，ECA）和反应性电活动（Electricalresponseactivity，ERA）（2）神经及体液的调节：（二）胃运动障碍的类型及其病理生理1、非溃疡性消化不良（Non-ulcerdyspepsis，NUD）：消化道症状4周以上而无胃局部或全身疾病可解释者。2、胃轻瘫（Gastricparesis，GP）：由于胃张力活动减弱或丧失而引起的胃扩张及胃排空障碍。征候群：上腹饱胀、疼痛、恶心、呕吐等。（二）胃运动障碍的类型及其病理生理3、胃排空障碍（1）病因：胃肠道疾病：胃远端狭窄、幽门狭窄或十二指肠阻塞—延长胃排空时间；迷走神经干切断术—明显抑制胃窦运动；胃溃疡—胃排空减慢（十二指肠溃疡、胃大部切除术后及卓-艾综合征等—胃排空加速）。全身性疾病（DM、甲状腺功能低下、低血钾、低血钙等）可延缓胃排空；（2）对机体的影响胃扩张、胃内压力增高—上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐等与胃轻瘫相似的症状—重者可发生水、电解质及酸碱平衡的紊乱。三、小肠（一）小肠的运动生理1、小肠的运动形式（1）分节运动：以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，收缩部和舒张部相邻出现、交替进行，频率约7~8次/分。（2）摆动：频率约10~12次/分。（3）蠕动：蠕动冲—肠绞痛的关系。2、小肠运动的调节（1）小肠平滑肌的电活动类型：慢波（ECA）频率约为11次/分，不引起平滑肌收缩，快波（ERA）则决定平滑肌收缩的有无。（2）神经、体液的调节：（二）小肠运动障碍的类型及其病理生理可表现为：动力减弱或丧失，如各种肠麻痹。收缩过强且不协调，如小肠痉挛。肠麻痹原因腹膜炎、输尿管扩张、后腹膜血肿的刺激、低钾血症等，更多见于腹部手术后—即术后肠麻痹（Postoperativeileus）。1、腹部术后早期肠胃功能紊乱的实验研究：2、腹部术后早期胃肠运动紊乱的发生机制：①一些术前用药可抑制胃肠的运动（阿托品、乙醚、戊巴比妥钠等）②手术动作粗暴，对腹部脏器干扰过大，使胃肠蠕动恢复迟缓③术后腹腔出血或感染,使肠蠕动不能按时恢复④术后水、电解质平衡失调，尤其是钾离子不足的影响（低钾时，肠壁Ach减少，不足以引起肌肉的收缩）胃肠运动的3个调控系统肌源性神经性体液性交感—副交感神经平衡失调、反射性内脏—交感神经过度兴奋参与了肠麻痹的发病过程（胍乙啶、酚妥拉明阻断交感神经配合新斯的明、氨甲酰基甲基胆碱迷走神经兴奋剂促进术后胃肠运动恢复）精神因素对术后胃肠运动的影响某些情绪（害怕、恐惧等）可引起胃肠运动停止3、腹部术后早期胃肠运动紊乱对机体的影响胃排空障碍—恶心、呕吐、上腹饱胀小肠运动异常—腹痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失结肠运动异常—无排气、排便腹胀是临床上最常见的并发症腹胀的病理生理变化随着其发生发展，胃肠内压增高，胃肠壁血液回流障碍—毛细血管滤过压增高，大量液体滤至腹膜腔及肠腔内，进一步促进液体的滤出，不仅加重腹胀，而且：①循环血量不足②电解质和酸碱平衡紊乱③肠源性感染④其他四、大肠（盲肠、结肠及直肠）（一）大肠的运动生理1、大肠的运动形式盲肠：主要有蠕动运动，排送气体及肠内容物到结肠结肠：环行肌收缩为主，可见四种运动（分节运动、集团蠕动、蠕动微波及逆行蠕动）结肠反射（反应）因胃部进食充盈后，反射性引起排便欲这一现象（胃的充盈通过发射激起结肠的集团蠕动Massperistalsis，把存留于肠内的物质猛力排推到直肠，使直肠充盈而成为排便反射的刺激）。直肠：主要是排便运动，由直肠纵行及环行平滑肌以及骨骼肌参与的一种协调的神经反射活动。2、大肠运动的调节①大肠平滑肌电活动：结肠各段及不同时间内的慢波频率变异很大，而且ECA与ERA之间的偶合以及ERA与机械活动的关系不那么清楚因而难以分析。②神经几体液调节：一般大肠上半部由迷走神经的副交感成分；下半部由盆神经中的副交感成分司兴奋调节；大肠的的交感神经支配来自腰髓的内脏神经，对大肠运动呈抑制效应。这些神经可受全身功能状态，尤其是情绪的影响。（二）大肠运动障碍的类型及其病理生理1、肠易激综合征：主要由于结肠、小肠及胃动力改变所致，也可以影响食管及人体其他各系统（泌尿、生殖系统等）。—可以认为：IBS是指由消化道、精神因素及肠腔因素之间相互作用而引起的综合征。临床主要表现：腹痛、腹胀、排便习惯改变、粘液便以及大便排不尽感。IBS发病机理（不十分清楚，可能与下列因素有关）（1）结肠运动功能紊乱：（2）内脏感觉异常：（3）心理障碍：大部分患者有焦虑、敌意、恐惧以及妄想等（4）激惹肠道的肠腔因素：肠腔内存在的某些因素可改变肠道功能，引起肠道激惹（食物中的变应原、不吸收的糖类—乳糖、参与消化过程的内源性化学物—胆酸）2、先天性巨结肠特点：肛管、直肠及远端结肠运动功能紊乱，呈现持久收缩状态，而近侧结肠因内容物潴留被动扩张。由于近端结肠内容物不能被排入和通过痉挛段，主要表现：便秘、腹部胀痛。可在出生时、早期童年或更晚时期出现，是小儿中常见的消化道畸形。先天性巨结肠发生机制（1）痉挛节段内抑制性神经元减少（2）痉挛节段内胆碱能神经纤维增多，活性过强3、结肠憩室病是结肠粘膜通过肠壁薄弱部位向外疝出而产生的一种疾病。欧美国家发病率较高，可能与低渣膳食有关。结肠憩室可发生在结肠任何部位，常为多发，以降结肠和乙状结肠较多见。我国较少见，右侧结肠多见，多为单发。结肠憩室为假性憩室（室壁不含肌肉层），病因发病学尚不清楚。五、肝胰壶腹括约肌（OS）具有调节胆囊充盈和胰管压力以及防止十二指肠-胆道、十二指肠-胰管及胆管、胰管之间反流等功能。（一）OS的运动生理1、OS的运动形式：其正常运动是在基础压上的时相性收缩。2、OS运动的调节：（二）OS运动障碍的类型及病理生理OS松弛（紧张性降低）和OS过度紧张（痉挛性收缩）等类型。前者多见于手术后；后者则见于精神因素，也可由于邻近脏器的炎症累及而发生。导致OS过度紧张或痉挛收缩，使胰液、胆汁排放受阻，胆管扩张、胆道压力增高，胆汁、胰液便逆流入胰管内导致胰腺炎的发生。第二节消化道运动的检测方法平滑肌生物电生理和机械活动（包括消化道压力、胃的排空及消化道推送活动）两大类。一、消化道平滑肌的生物电活动或肌电图（一）侵入性描记法（多用于动物实验）（二）非侵入性描记法—体表电极法其临床应用潜力有待进一步研究。二、机械活动的检测（一）消化道压力的检测：1、食管测压：被测者空腹十二小时，坐位，经鼻插管，采用定点、缓慢牵引法测定食管上下括约肌功能，吞水试验检测食管体部运动。2、胃内压描记：基本原理同上。3、OS压力测定：多种方法测定4、结肠压力测定：目前最常用的是顶端开口注液导管法。（二）胃排空功能的检测1、可用于临床及实验研究的方法：盐水负荷试验阻抗法X线断层实时超声波法放射核素及核素闪烁法（目前最有用的筛选工具）2、用于实验研究的方法：插管法、吸收试验（三）消化道推进运动的检测临床的：X线钡餐法核素闪烁法实验研究的：碳末酚红糊着色麦片的推进实验第三节消化道运动障碍治疗的病理生理基础一、促胃肠动力药（一）副交感神经兴奋剂或直接的胆碱能药物：新斯的明、氨甲酰胆碱（二）多巴氨受体阻断剂1、甲氧氯普氨（胃复安）2、吗丁啉（三）交感神经阻断剂：胍乙啶、酚妥拉明（术后肠麻痹）（四）苯甲酰氨衍生物：西沙比利、莫沙比利等二、胃肠平滑肌解痉药1、抗胆碱药：硫酸阿托品、溴丙胺太林（普鲁苯辛）2、钙拮抗剂：硝苯地平（心痛定）、硝酸甘油类3、其他：促胰液素、前列腺素E1或E2、生长抑素（应用尚有争议，需进一步研究）三、中医中药治疗术后肠麻痹