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骨质疏松症中医：骨痹，骨痿。代谢及营养疾病世界骨质疏松日1997年，世界卫生组织（WHO）将每年的10月20日定为“世界骨质疏松日”。流行病学资料-1随着人类寿命的延长，老年骨质疏松症及其并发症已经成为临床上一种常见病和多发病。在美国估计有1千万至一千五百万老人患有严重的骨质减少，每年有20多万左右老年人发生髋关节骨折，约10%因此而住院的老年人头三个月内死于并发症，幸存者往往终生残废。1990年Cummings报道：估计在美国和北欧绝经后妇女发生髋关节部骨折者约500人/（10万人.年）。欧洲的研究表明，超过1/4的70岁的妇女会发生一次或一次以上的骨质疏松性骨折。我国老年人口（60岁）近1亿之众，其中患骨质疏松症者有报告达60%-70%，因此而骨折卧床不起的人其生活质量大大降低，易发生褥疮、肺炎等严重并发症，给家庭和社会增加了严重的负担。流行病学资料-2流行病学研究2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式发布的《骨质疏松症中国白皮书（2008年）》显示，按调查估算，全国2006年50岁以上人群中，约有6944万人（男1534万，女5410万）患有骨质疏松症。骨质疏松基金会主持的一项最新研究估计，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿，而2050年，这一数字还将上升至5.333亿。为治疗伴随而至的髋部骨折，2020年，全国医疗支出将达850亿元人民币。2050年，这一数字将跃升至1.8万亿元人民币。骨质疏松症被忽视的公众健康问题骨质疏松症的定义骨质疏松症（Osteoporosis）是一种疾病。•特征:骨量单位体积内，骨组织[骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）]含量。下降，及由于骨量下降而导致的非创伤性骨折。•定义：原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。正常骨骼骨质疏松性骨骼骨质疏松症：问题的严重性发病率高-----中国4000-8000万人患病60到70岁的妇女发病率为1/380岁或80岁以上的妇女发病率为2/3中国骨质梳松白皮书2009骨质疏松症：问题的严重性致残率病死率明显增高中国骨质梳松白皮书2009髋部骨折对生存质量的影响CooperC,AmJMed,1997;103(2A):12S-17S40%无法独立行走30%永久致残20%一年之内死亡80%日常生活中至少丧失一项独立活动的能力骨质疏松症最大问题隐性杀手西医病因分析激素因素雌激素水平下降，以老年女性为明显营养因素钙、磷、镁摄入量不足蛋白质微量元素遗传因素，免疫因素废用因素；药物及疾病；其他因素内分泌因素正常人性腺激素对骨组织的合成与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡；老年人由于性腺功能减退，合成代谢类固醇（雌激素、雄激素)的生成减少，影响蛋白质的合成，使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞，制造骨基质。雌激素水平下降，则使成骨细胞活性降低，骨形成减少。雌激素减少可使骨对甲状旁腺激素（PTH)的敏感性增加，从而使骨吸收加重。降钙素（CT)可减少骨吸收，其缺乏可能为绝经后骨质疏松发生的原因。甲状腺功能亢进可引起并加重骨质疏松，绝经后妇女如合并甲亢，其骨质疏松出现较早且较重。糖皮质激素包括内源性分泌过多如库兴综合征及药物治疗持续超过1年以上，终将产生骨量减少。糖皮质激素可以抑制维生素D，引起了矿物质吸收不良，并可抑制肾小管对矿物盐的再吸收，引起尿钙、尿磷、尿镁增多，造成血清钙、镁及无机磷水平降低，寻致负氮、负钙平衡，抑制骨形成，增加骨质吸收。营养因素骨量的维持很大程度上依靠营养及矿物盐的补充，蛋白质及钙尤为重要。钙摄人减少、吸收不良、排出增加是造成负钙平衡的主要原因。长期蛋白质营养缺乏，造成血浆蛋白降低，其骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后，如果同时再有钙缺乏，骨质疏松就会加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，若缺乏即可使骨基质合成减少。饮酒可减少钙的摄入，增为尿钙排泄，咖啡因摄入过多也可使尿钙及内源性粪钙丢失。遗传、免疫因素成骨不全症系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋。高半胱氨酸尿症主要由于胱硫醚合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上表现为脊柱及下肢畸形，骨细胞减少，栓塞性病变。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质激素治疗更易引起骨质疏松。废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。中医分析：本病多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。1．先天禀赋不足，体质虚弱父母体虚，遗传缺弱，胎中失养，孕育不足，造成肾气亏虚，肾精不足，髓空骨软。《灵枢·经脉》云：“人始生，先成精，精生而脑髓生，骨为干，脉为营，筋力刚，肉为墙，皮肤生而毛发长”，说明人在出生前后骨骼的生长、发育均依赖于肾精。2．饮食不节，损伤脾胃，精微不输暴饮暴食、嗜欲偏食、饮酒过度等原因均会损伤脾胃。脾为后天之本、气血生化之源，脾胃长期受损，化源衰少，脏腑、经络、四肢百骸失于滋养，关切不利，肌肉瘦削，发为本病。3．久病失治，后天调养失宜损及五脏久病或大病之后，邪气过盛，脏气损伤；或瘀血内结，新血不生；或病后失于调理，正气亏虚难复，精气亏耗，伤及五脏、“五脏之伤，穷必及肾”。骨质疏松的临床表现主要是疼痛;其次为身长缩短、驼背;骨折等临床表现(1)腰背酸痛是骨质疏松患者的最常见症状。初期，活动时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续性疼痛。胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧烈。有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感。临床表现(2)身材缩短，驼背是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。身材缩短，主要是由于椎体压缩和驼背所致，坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松症的特点之一。临床表现(3)骨折是骨质疏松症主要后果。骨质疏松症发生骨折的特点：在日常活动中，即使没有明显的较大外力作用，便可发生骨折骨折发生部位比较固定好发部位胸、腰椎压缩性骨折，桡骨远端骨折（Colles骨折），股骨颈及股骨转子骨折。后果骨质疏松的诊断正常(Normal):T-Score（骨密度评分）大于-1骨量减少(Ostepenia):T-Score在-1～-2.5之间骨质疏松(Osteoporosis):T-Score在-2.5以下严重骨质疏松(‘established’osteoposis):骨密度值在峰值骨量之下，并大于2.5个标准差，同时合并骨折者。WHO组织向全世界推荐了白人妇女的骨质疏松诊断标准:临床上常用的测定方法单光子骨密度测量仪(SPA)单能X线吸收骨密度测量仪(SXA)双能X线吸收骨密度测量仪(DEXA)定量CT(QCT)定量超声骨质测量仪骨形态定量学检查生化检查等仅3%髋部骨折患者接受了骨密度检查仅15.8%女性及10.7%男性患者接受抗骨质疏松药物治疗(如果把单纯补钙也算作治疗)0%2%4%6%8%10%12%14%16%骨密度检测治疗女性男性3%15.8%10.7%上海13个区所有1、2、3级医院统计资料。男性1017例，女性1833例中国骨质疏松治疗现状当务之急:规范骨质疏松症诊治WHOTechnicalReportSeries.1994。No.843WHOGuidelineforPreclinicalevaluationandClinicaltrialsinOsteoporosis.1998WHOTechnicalReportSeries.2003。No.921WHO定义(1994)骨量低下骨组织微结构破坏骨脆性增加易致骨折美国立卫生院NIH（2000）骨强度下降骨折风险度增加骨强度:骨密度和骨质量的完整性NIHConsensusdevelopmentPanel2000JAMA2001,285(6):785-795骨折TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001骨密度骨质量结构转换率损伤累积矿化程度基质(胶原，交联)骨强度分类:骨质疏松症分为原发性和继发性继发性骨质疏松:肿瘤性药物性疾病内分泌疾病类风湿性疾病炎症性疾病废用性疾病其他原因发病机制Ⅰ型骨质疏松症：或称为绝经后骨质疏松症，认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。Ⅱ型骨质疏松症：或称老年性骨质疏松症，见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。Ⅲ型骨质疏松症：继发于药物，尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。维生素D代谢物1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]是体内生物活性最强的维生素D活性形式，通过对成骨细胞和破骨细胞的作用，参与骨形成和骨吸收的代谢调节。维生素D受体（VDR）是一种核受体超家族的成员，其主要介导维生素D对靶细胞的生物效用。VDR不仅分布于与骨、钙代谢有关的小肠、肾和骨等组织。还存在于脑、肝、皮肤、牙齿等器官；同时促进其对钙、磷的吸收。1，25（OH）2D3与受体结舍激活基因组时先由雏生素D结合蛋白（DBP）将其转运到各靶器官组织，与靶器官及组织中的VDR结合，再与视黄醛x受体（RXR）形成杂二聚体，后与雏生素D反应元件（VDRE）结合，对靶基因的转录和翻译进行调控，且只调节舍有VDRE的基因，进而实现其生物学功能。1.发现高危患者（CaseFindingStrategy）临床危险因素评估（谁该测骨密度？）骨密度测定2.骨折的风险评估（谁该治疗？）3.骨质疏松治疗(如何治疗？)临床决策Kanis.JAOsteoporosisInt.(2005)16:581-9DelmasPDOsteoporosisInt.(2005)16:1-5策略谁有危险？预测骨折风险的新观点发现高危患者（CaseFindingStrategy）临床危险因素评估骨密度测定骨质疏松性骨折临床危险因素老龄女性亚洲或白人低BMD高骨转换骨折家族史前次骨折史•绝经早•性腺功能低下•长期糖皮质激素•影响骨代谢疾病•低体重•视力受限•神经肌肉障碍•吸烟•过量饮酒•饮料、咖啡•长期缺乏运动•低钙摄入•维生素D缺乏骨质疏松的临床诊断临床诊断指标：脆性骨折骨密度低下骨强度指标：缺乏骨密度（BMD）检查的临床意义是最佳定量指标反映50-70%的骨强度可以用于：诊断骨质疏松症预测骨质疏松性骨折风险监测自然病程评价药物干预疗效骨密度测定骨密度测定方法双能X线吸收法(DXA)：金标准其他方法:单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)超声检测都是参考和不确定标准年龄：女65岁以上，男70岁以上女65、男70岁以下有一或多个危险因素有脆性骨折史或(和)家族史的成年人成年后性激素水平低下影响骨代谢的疾病和药物史X线摄片已有骨质疏松改变接受骨质疏松治疗进行疗效监测谁需要测BMD？1项测BMD临床危险因素评估策略其它评估(筛查)方法定量超声测定法(QUS)：优点：预测骨折风险性类似于DXA（双能X线骨密度仪）；经济、方便，适合用于筛查，适用于孕妇和儿童。缺点：监测疗效不如DXA其它评估(筛查)方法X线摄片法：优点：可了解骨的形态结构骨折定性和定位鉴别骨质疏松与其他疾病缺点：早期诊断的意义不大。敏感性和准确性较低骨量下降30％才可以显现基层医院骨密度预测骨折风险的局限性骨密度预测骨折风险不代表全部骨强度受人群、测定部位、技术影响不是人人都有条件测骨密度除骨密度，存在其它独立危险因素骨密度•可测量•诊断标准骨强度＝骨质量＋骨密度骨结构和骨大小骨转换率骨矿化程度微损害的累积胶元和基质的特征所有的骨强度要素，（骨密度、骨结构、骨矿化、微损害以及胶原和基质）都是基于骨转