19休克

Chapter9ShockIntroduction休克是外来语，即Shock的译音四个阶段：症状描述阶段系统定位阶段微循环学说阶段细胞与分子水平阶段脸色苍白或紫绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP80mmHg休克综合征（Shocksyndrome)ConceptofShock休克是由各种致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。ClassificationofShock1、TraumaticShock2、HemorrhagicShock3、BurnShock4、InfectiousShock5、AnaphylaticShock6、CardiogenicShockPathogenesisofShock一、始动环节共同始动环节：有效灌流量↓三个因素：1、血量足够2、血管正常开放3、心功能正常PeriodsandMCchanges微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。微循环组成：7个部分三条通路总闸门前闸门分闸门三个闸门后闸门二种调节1、Earlystageofshock又叫微循环痉挛期或缺血缺氧期。（1）、动因：交感—肾上腺髓质兴奋2、微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一3、组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速b、口径c、真毛细管开放数4、代偿意义（1）自身输血“第一道防线”（2）自身输液“第二道防线”（3）血液重分布5、临床表现6、治疗原则尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。2、Shockstage又叫微循环淤滞期或淤血缺氧期1、动因：交感—肾上腺髓质持续过度兴奋，组织持续缺血缺氧机制：1）酸中毒:CapA端平滑肌对CA反应减低2）局部代谢产物增加3）内毒素的作用4）血液流变学改变a白细胞贴壁b血液浓缩c血小板黏附2、微循环改变总闸门++分闸门—后闸门+，有细胞黏附3、组织灌流情况灌而少流，灌大于流a血流速度↓↓b血管口径↑c真毛细开放数↑4、失代偿5、临床表现6、治疗原则：针对微循环淤滞，对症治疗a、纠酸b、扩容“需多少，补多少”c、疏通微循环3、Terminalstageofshock（1）组织灌流特点不灌不流（2）弥散性血管内凝血（DIC）A、形成条件a、血液浓缩、粘滞度b、血液呈高凝状态c、血流慢、淤滞、泥化d、酸中毒B原因：凝血因子激活内皮细胞受损组织损伤血细胞受损后果：不灌不流出血血管通透性增加器官梗塞，坏死(3)、多器官功能衰竭（MSOF）原因：重要脏器低灌流基础：细胞损伤与代谢障碍与细胞因子OFR、溶酶体酶也有关Disturbancesofcellmetabolismandmultipleorgandysfunctionsyndrome（一）代谢障碍1、供氧不足、酵解↑2、细胞水肿、高钾血症3、局部酸中毒（二）细胞损害与凋亡1、膜损害：最早2、线粒体变化3、溶酶体变化（三）多器官功能障碍综合症1、概念：指无器官功能障碍的病人在严重创伤、感染、休克复苏中或复苏后，相继出现两个以上系统和器官功能障碍，称多器官功能障碍综合征。2、病因：1）感染性病因2）非感染性病因3、临床分类单相速发型双相迟发型（1）肺功能障碍（2）肝功能障碍（3）肾功能障碍（4）胃肠道功能障碍（5）心功能障碍CharacteristicofvarioustypesofShockShocktypesBPCOCVPPVRHemorrhagic↓↓↑Anaphylatic↓↓↓↓→↑Cardiogenic↓↓↑↑InfectiousHypodynamic↓↓↓↑Hyperdynamic↓↑↑↓