吉大医学课件-病理学第三章1

病理学吉林大学基础医学院病理学教研室王琳维持正常血循环条件心、血管系统结构功能正常血容量恒定血液性质稳定凝血-抗凝血系统完善正常神经—体液调节第三章局部血液循环障碍HyperemiaorCongestion充血Infarction梗死血量异常ThrombusEmbolism栓塞血液性状和血管内容物异常血管壁通透性异常Edema水肿Hemorrhage出血血栓栓塞血栓女，30岁，农民主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史病例分析查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视野，透明管型1-2/高倍视野。X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强病例分析临床诊断:（1）风湿性心脏病（2）二尖瓣窄漏（3）全心功能衰竭思考题：1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？2.根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？病例分析第一节充血和瘀血器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血动脉性充血(arterialhyperemia)主动性充血静脉性充血(venoushyperemia)被动性充血瘀血(congestion)充血（Hyperemia）生理性病理性(炎症，减压后充血)类型:充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血形态：大，红，热肉眼：组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢功能亢进镜下：动脉和毛细血管扩张、充满血液后果：暂时性变化，去除原因即可恢复正常，因而影响小但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因充血（Hyperemia）瘀血(Congestion)器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称瘀血。又称静脉性充血。•静脉腔阻塞：血栓、栓塞、静脉炎症•静脉受压：妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、肠扭转、过紧绷带•心力衰竭：左心衰竭可致肺淤血，右心衰竭可致大循环淤血瘀血原因实质细胞:萎缩，变性，坏死间质:纤维组织增生，硬化血栓形成瘀血的病变及后果大体:大，紫,凉镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多淤血性水肿，积液淤血性出血后果：取决于淤血的范围、器管、程度、速度及侧支循环的建立。瘀血的病变----细静脉、毛细血管扩张胸腔积液水肿瘀血的病变—水肿、积液瘀血的病变—出血含铁血黄素细胞实质细胞萎缩变性坏死纤维组织增生淤血性肝硬化慢性瘀血的后果解除病因—可以恢复时间久，持续瘀血→组织器官缺血、缺氧→实质细胞萎缩、变性、甚至坏死↓间质纤维组织增生↓瘀血性硬化血管壁通透性增高→水肿↘漏出性出血瘀血的病变及后果normallung急性肺瘀血肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁增厚肺泡腔内水肿液及出血左心衰竭，静脉回流受阻慢性肺瘀血（肺褐色硬化）肝瘀血槟榔肝（nutmegliver)右心衰褐，肝静脉回流受阻发生肝淤血。慢性肝瘀血合并脂肪变时，肝小叶中央充血呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色，形成红黄相间的花纹，似槟榔切面。肝瘀血慢性肝淤血(Chroniccongestionliver)小叶中央静脉、肝窦扩张充血肝细胞受压萎缩甚坏死消失小叶周边肝细胞脂肪变性肝瘀血（脂肪变性）肝瘀血（肝窦扩张）正常肝细胞肝瘀血脂肪变性、细胞坏死、出血和含铁血黄素小叶中心坏死肝瘀血淤血性肝硬变(Congestivecirthosis)肝瘀血第二节出血(Hemorrhage)血液从血管或心腔逸出，称出血。内出血-体腔积血:(心包腔,胸腔,腹腔,关节腔)-软组织血肿:(硬脑膜下血肿，腹膜后血肿，皮下血肿)外出血-鼻血，咯血，呕血，便血，尿血-淤点，紫癜，淤斑出血•破裂性出血：机械性损伤，血管壁或心脏病变血管壁周围病变侵蚀，静脉破裂（肝硬化），毛细血管破裂•漏出性出血：血管通透性增高所致血管壁损害，血小板减少或功能障碍，凝血因子缺乏出血皮下出血硬膜下血肿心脏破裂及心包积血出血血小板减少性出血第三节血栓形成(Thrombosis)在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。心血管内皮损伤异常血流血液高凝固性血栓形成条件1.心血管内膜损伤:是血栓形成的最重要条件内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。（1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化XⅡ因子，启动内源性凝血系统（2）损伤内皮能释放组织因子VII，激发外源性凝血系统（3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用（凝血酶激活血小板）血栓形成条件血小板活化表现为：粘附反应-血小板粘附于局部内皮下胶原释放反应-血小板被激活，释出ADP等，使血小板互相粘集粘集反应-血小板活化时生成的血栓素A2，可促成血小板不可复性粘集。心血管内膜损伤常见于：动脉粥样硬化溃疡，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射血栓形成条件血流缓慢、停滞或涡流形成。（1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小板粘集。（2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。（3）内皮细胞缺氧，受损。常见于：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。部位：静脉瓣，血管分叉处。曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。静脉血栓：动脉血栓=4：1下肢血栓：上肢血栓=3：1血栓形成条件2.血流状态的改变：为什么静脉比动脉更易发生血栓？•静脉血栓常见于心衰、久病和术后卧床患者•原因：静脉瓣，不搏动，壁薄易受压，血液粘滞性增加•动脉和心脏内也可形成血栓指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强血栓形成条件3.血液凝固性增加内脏癌时癌细胞释放出促凝因子DIC及游走性血栓性脉管炎妊娠，手术后、产后遗传性高凝状态：第V因子基因突变获得性的高凝状态心血管内膜损伤血栓的形成过程血栓的类型和形态白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓血栓的类型和形态-白色血栓肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密粘连部位：血流快处。主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓正常二尖瓣疣状白色血栓血栓的类型和形态-白色血栓血栓的类型和形态-白色血栓镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成血栓的类型和形态-混合血栓镜下：血小板梁（边缘有中性粒细胞）、纤维蛋白网（网络红细胞）部位：血流缓慢、漩涡主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓肉眼：红、白条纹相间的层状结构。血栓的类型和形态-混合血栓附壁血栓部位:静脉血栓的尾部，血流停止成分：凝固的红细胞血栓的类型和形态-红色血栓肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落。镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。透明血栓血栓的类型和形态-透明血栓纤维素性血栓、微血栓，见于弥漫性血管内凝血（DIC）镜下：嗜酸性均匀状的纤维蛋白•软化溶解吸收•机化，再通•钙化血栓的结局血栓的结局-机化血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程血栓的结局-再通（recanalization)再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。静脉石phlebolith血栓的结局-钙化血栓的结局阻塞血管：梗死，瘀血栓塞瓣膜变形广泛性出血血栓对机体的影响有利：止血，防止感染蔓延不利：心瓣膜变形广泛出血女，30岁，农民主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史病例分析查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视野，透明管型1-2/高倍视野。X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强病例分析临床诊断:（1）风湿性心脏病（2）二尖瓣窄漏（3）全心功能衰竭思考题：1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？2.根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？病例分析2.心瓣膜血栓、慢性肺淤血、慢性肝淤血1.(1)左心衰(肺淤血)半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音(2)右心衰(肝淤血)肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿病例答案1.左足湿性坏疽2.撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，同时也阻碍了静脉血液的回流，细菌大量繁殖并产生毒素，出现全身中毒症状，细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多，故与正常组织分界不清。诊断及分析要点1.掌握瘀血的概念、病变与后果，肺瘀血、肝瘀血的形态学特点，槟榔肝，心衰细胞2.掌握血栓形成及血栓的概念，血栓形成的条件3.理解血栓的类型，掌握血栓的形态4.掌握血栓的结局及对机体的影响