5年制呼吸衰竭

呼吸衰竭福建医科大学协和临床医学院吴峰(Respiratoryfailure)一.教学目的与要求二.计划教学时数1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变2.掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变3.掌握临床表现和处理原则2学时呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是指呼吸衰竭的分型（1）急性呼衰（正常→通气换气功能障碍→呼衰），包括气道阻塞、外伤、ARDS、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法代偿。慢性呼衰（慢性病变基础→呼吸功能逐渐损害→呼衰），最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后的表现。慢性呼衰急性发作是在慢性疾病的基础上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化，属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。呼吸衰竭的分型（2）Ⅰ型呼衰单纯缺氧（PaO260mmHg,PaCO2可正常）见于换气功能障碍疾病，如ARDS。原因：通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉样分流。Ⅱ型呼衰缺氧合并二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）是肺泡通气不足所致。若伴有换气障碍则缺氧更为严重。按病理生理分型泵衰竭（神经肌肉病变）肺衰竭（呼吸道、肺和胸膜病变）呼吸衰竭的分型（3）呼吸衰竭的病因参与呼吸运动的环节：中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。呼吸道阻塞性病变（气道炎症、痉挛、肿瘤、异物）肺组织病变（肺泡或间质病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺）肺血管疾病（肺动脉栓塞）胸廓胸膜病变（畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力）呼吸衰竭的病因胸廓胸膜病变肺组织病变肺血管疾病神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸道阻塞呼吸衰竭通气不足、气体分布不均通气/血流比失调缺氧、二氧化碳潴留肺泡、间质受损呼吸肺泡减少弥散面积减少肺顺应性降低低氧血症胸廓活动和肺脏扩张受限通气/血流比失调部分静脉血未经氧合进入肺静脉通气减少及气体分布不均换气功能受累通气不足通气不足呼吸肌肉无力、疲劳呼吸动力下降慢性呼吸衰竭的病因•常见病因为支气管-肺疾病•慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等•胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等慢性呼吸衰竭的发病机制•缺氧和二氧化碳潴留的产生•缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留的产生机制通气/血流比例失调肺动-静脉样分流通气不足弥散功能障碍机体氧耗量增加缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（1）通气不足•肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）正常状态下，总肺泡通气量（VA）约需4L/min•肺泡通气量与CO2产生量关系：PACO2=0.863×VCO2/VA通气（VA）下降时PACO2升高缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（2）•肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压•正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为4:5•动-静脉血氧分压差是二氧化碳的10倍，因而多只有缺氧通气/血流比例失调•V/Q0.8：无效腔效应•V/Q=0.8：正常换气•V/Q0.8：动-静脉样分流效应弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍•氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍以低氧为主要表现•弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气/血流比例等的影响缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（3）缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（5）肺动-静脉样分流：肺部病变（肺泡萎陷、不张、水肿、实变）所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧治疗越无效、超过30%时，吸氧几乎完全失效。肺动-静脉样分流缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）缺氧对中枢神经的影响•脑的氧耗量是全身的20~25%，缺氧4~5分钟即可引起不可逆脑损害，缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关•缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡•轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍头晕、恶心、注意力不集中智力减退定向障碍烦躁神志恍惚谵妄神志丧失昏迷不可逆脑损氧分压95~100mmHg90503020缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（2）二氧化碳潴留对中枢神经的影响CO2潴留脑脊液H+浓度↑皮质活动↓脑细胞兴奋性↓重度轻度皮质下层刺激活动↑皮质兴奋精神兴奋失眠,烦躁皮质下层抑制中枢麻醉状态脑血管扩张血管通透性↑脑间质水肿脑组织受挤压脑组织缺氧脑细胞水肿CO2继续↑恶性循环间接缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（3）对心、血管的影响缺氧时心脏的血流量可脑及其他脏器肺心病CO2潴留缺氧心脑血管扩张心排出量↑心室颤动或心脏骤停心肌纤维化、硬化肺小动脉痉挛肺循环阻力↑浅表血管扩张血压↑急性慢性血压↑心率↑肺动脉高压右心负荷↑心脑血管扩张早期+缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（4）对呼吸的影响•缺氧CO2潴留，通常PaO260mmHg时才会有呼吸中枢兴奋作用，缺氧进程缓慢时，反射更为迟钝•轻度CO2潴留即可使肺通气量明显增加，但过度潴留则相反•临床上病人多有慢性CO2潴留，故脑中枢反应迟钝，机体代偿机制使血pH降低不明显，长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等，导致高碳酸血症者通气量降低缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（5）对肝、肾、造血系统的影响肺心病CO2潴留缺氧肝细胞损害尿量↓肾血管痉挛肾小动脉痉挛血流量↓直接间接转氨酶↑HCO3-、Na+再吸收↑肾功能受累+肾功能损害转氨酶恢复正常缺氧改善肾小球滤过率↓红细胞生成素↑红细胞增生血液粘稠度↑右心负担↑重度轻度改变不明显×缺氧缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（6）对酸碱平衡的影响CO2潴留缺氧代谢性酸中毒低氯血症+抑制能量代谢严重ATP、氧化磷酸化↓酶活性↓能量合成效率↓乳酸、无机磷↑HCO3-、Na+再吸收↑pH值迅速↓HCO3-排出↓Na泵功能↓细胞内K+进入血液急性心律失常慢性慢性呼吸衰竭的临床表现呼吸困难血液循环系统症状消化系统症状精神神经症状发绀泌尿系统症状慢性呼吸衰竭的临床表现（1）呼吸衰竭呼气相延长COPD浅快呼吸点头或提肩呼吸匀缓呼吸辅助呼吸肌活动加强CO2潴留CO2麻醉+浅快或潮式呼吸+中枢抑制潮式、间停或抽泣样呼吸中枢抑制剂中毒呼吸困难中央型发绀慢性呼吸衰竭的临床表现（2）缺氧典型表现SaO290%贫血红细胞减少红细胞增多末梢循环障碍外周型发绀休克寒冷急性缺氧慢性呼吸衰竭的临床表现（3）呼吸衰竭CO2潴留狂躁、精神错乱腱反射↓锥体束征+失眠、昼夜颠倒慢性缺氧智力、定向障碍烦躁、躁动肺性脑病神志淡漠肌肉震颤扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷精神神经症状急性潴留pH↓↓血液循环系统症状慢性呼吸衰竭的临床表现（4）CO2潴留外周体表静脉充盈心射血量↑皮肤充血温暖多汗血压↑脉搏洪大缺氧代谢性酸中毒心肌损害血压↓心律失常周围循环衰竭心跳停搏肺心病肺动脉高压右心衰竭体循环淤血消化系统症状慢性呼吸衰竭的临床表现（5）泌尿系统症状CO2潴留缺氧肝功能损害胃肠道黏膜损害应激性溃疡上消化道出血转氨酶↑肾功能损害蛋白尿红细胞尿管型尿尿素氮↑慢性呼吸衰竭的临床诊断•原发病病史•缺氧、二氧化碳潴留临床表现•动脉血气分析（判断性质、程度时尤其重要）诊断•呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难和发绀。•呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分析。•金指标PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg，并除外心脏解剖分流和原发于心脏排血量降低等因素。诊断慢性呼吸衰竭的临床诊断慢性呼吸衰竭的治疗原则•确切保持呼吸道通畅•积极正确的氧疗•增加肺泡通气量、减少二氧化碳潴留•纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱•严格控制感染•治疗并发症•合理的支持疗法治疗原则慢性呼吸衰竭的治疗（1）保持呼吸道通畅是改善肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提食物痰胃反流物唾液鼻涕保持呼吸道通畅Β2受体激动剂抗胆碱能药物慢性呼吸衰竭的治疗（2）Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰高浓度氧PaO260mmHg、SaO290%•不宜过长时间吸入高浓度氧•吸入80%浓度的氧30min开始出现肺泡细胞损伤、48小时出现肺泡萎陷•吸入氧浓度≈50%基本是安全的低浓度氧PaO260、PaCO250mmHg•不宜吸入高浓度氧、否则破坏化学感受器对低氧的敏感性，易致CO2麻醉•高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气量降低、肺通气/血流比失调•吸入氧浓度应35%慢性呼吸衰竭的治疗（3）通气量CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气尼可刹米洛贝林阿米三嗪嗜睡者积极治疗无改善者面罩给氧气管插管气管切开慢性呼吸衰竭的治疗（4）呼吸兴奋剂适用范围慢性呼衰有嗜睡以上精神障碍者慢性呼吸衰竭的治疗（5）呼吸兴奋剂使用注意•以换气障碍病变导致慢性呼衰者•使用兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药速度•使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血气情况调节剂量•使用后出现4~12h未见效或出现肌肉抽搐等副作用者须停药慢性呼吸衰竭的治疗（6）呼吸兴奋剂的选择尼可刹米（可拉明）阿米三嗪洛贝林•可兴奋呼吸中枢、增加通气量，有苏醒作用•0.375/支静脉推注后，5~10支静点（25~30滴/min）•可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用•2~4mg/支静脉推注，一般作为抢救用药•可刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢•50~100mgbid，一般适用于较轻的呼衰患者慢性呼吸衰竭的治疗（7）机械通气的目的•维持合适的通气量•改善肺的氧合功能•减少呼吸作功•维护心血管功能稳定慢性呼吸衰竭的治疗（8）尽快进行机械通气的指征•意识障碍、呼吸不规则者•排痰障碍、气道分泌物多者•呕吐反吸的可能性较大时•全身状态较差疲乏无力表现明显者•合并多脏器功能损害者•血气情况(PaO245mmHg、PaCO270mmHg)提示呼衰严重，生命受威胁者慢性呼吸衰竭的治疗（8）机械通气的选择•轻症先考虑面罩给氧（无创通气）•急症或变症者选用气管插管、72h未改善则行气管切开•重症及误吸可能性大者直接进行气管切开•改善者进行逆向选择慢性呼吸衰竭的治疗（9）纠正酸碱平衡和电解质紊乱•肺泡通气不足，造成CO2潴留、高碳酸血症、HCO3-/H2CO3比例失调、呼吸性酸中毒者，以增加肺泡通气量为主，一般不宜补碱呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭的治疗（10）纠正酸碱平衡和电解质紊乱•低氧血症、心血管障碍、肾功能损害造成血液中乳酸增加、代谢物排除障碍者，常在呼衰基础上合并代酸。应加强病因治疗，适量补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸衰竭的治疗（10）纠正酸碱平衡和电解质紊乱•5%碳酸氢钠(ml)=[SB(mmol/L)-AB(mmol/L)]×0.5体重(Kg)•5%碳酸氢钠100~150ml静脉滴注，控制pH值在7.25左右，不宜将pH一次性调至正常，否则易导致CO2潴留加重。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒补碱方案慢性呼吸衰竭的治疗（11）纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒•常见成因：补碱过量或通气过度（机械通气使用不当）•处理措施：纠正医原性因素、避免CO2排出过量适量补氯、补钾，缓解碱中毒。当pH7.45而且PaCO2≤60mmHg时，可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(醋氮酰氨)0.25qd~bid，促进排出，纠正代碱。可考虑补充精氨酸慢性呼吸衰竭的治疗（12）抗感染与合并症的防治•抗生素的选择（经验用药、细菌培养与药物敏感试验）•治疗合并症，抗休克、纠正右心衰改善脏器功能，防治上消化道出血等慢性呼吸衰竭的治疗（12）营养支持疗法•营养支持应达到基础能量消耗值•三大能量要素比例：碳水化合物（45~50%），蛋白质（15~20%），脂肪（30~35），1克葡萄糖=4kcal•呼衰患者实际能耗增加20%，机械通