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康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第1页共14页整理by陆第二十三章病毒的形态与结构■病毒的共同特点：【病毒是最微小的、结构最简单的非细胞型微生物，对干扰素敏感】（1）体积微小（纳米），用电子显微镜观察；（2）结构简单，只有核酸基因和蛋白质外壳；（3）超级寄生，在活细胞内寄生；■病毒的基本结构与功能：（1）基因组，由DNA或RNA组成，故DNA和RNA病毒。功能：病毒遗传变异的物质基础，具有编码病毒蛋白、控制病毒性状、决定病毒复制及增殖侵害的功能。（2）蛋白衣壳，包裹或镶嵌在病毒核酸外面、由病毒基因组编码的蛋白质。病毒的蛋白衣壳是壳粒组成，它是包裹病毒核酸的的形态亚单位。功能：保护病毒核酸免受外界环境因素（如核酸水解酶）的影响，同时表现病毒的生物学特性，如对宿主细胞的亲嗜性、致病性、毒力和抗原性。（3）核衣壳，病毒核酸和蛋白衣壳的总称。■病毒的特殊结构及其功能：（1）包膜（囊膜），包裹在病毒核衣壳外面结构，由脂质和糖蛋白组成。1）、脂质的来源与作用来源：病毒出芽成熟过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得。作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性，决定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活。2）、糖蛋白的来源与作用来源：糖获自宿主细胞，蛋白质由病毒自身基因编码。包膜突起（刺突）构成了病毒糖蛋白的亚单位；作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神经氨酸酶（NA）两种。（2）触须常见于腺病毒（无囊膜）。功能：凝聚和毒害敏感的宿主细胞。第二十四章病毒的复制与变异■病毒复制1、病毒复制周期：病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、转译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。2、病毒复制的过程：（1）吸附：病毒配体与细胞膜特异受体结合。（2）穿入：吸附后进入细胞内，有两种方式，吞饮或融合。（3）脱壳：脱去衣壳、核酸裸露。（4）生物合成：无完整病毒可见，血清学检测不出病毒的抗原，为隐蔽期。脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白，然后根据病毒基因组指令，复制病毒的核酸、合成结构蛋白与非结构蛋白。（5）装配与释放：无包膜的病毒以溶细胞方式释放，有包膜的病毒以出芽的方式释放。康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第2页共14页整理by陆■细胞病变(CPE)病毒感染引起的，光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。许多病毒在细胞内复制增殖中，由于干扰细胞的正常代谢和损伤细胞结构，引起细胞形态的变化，如细胞皱缩、出现空泡、斑块、融合、变圆或坏死等现象，此种在光学显微镜下可观测到的现象称病毒的致细胞病变作用。■病毒的异常增殖（1）顿挫感染（流产性感染），因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分。（2）缺损病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺损病毒，当与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体，如AAV和HDV。■基因重组两种相关的不同病毒间核酸片段或基因相互交换后变异，产生的子代病毒具有新的特性。1）活病毒间的重组：流感病毒新的毒株的出现；2）灭活病毒间的重组：多重复活3）死、活病毒间的重组：交叉复活第二十五章病毒感染与免疫■病毒的传播方式①水平传播：病毒在人群不同个体间的传播。病毒侵入机体的四大重要门户：皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道｛血液（特殊）｝②垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式——如：HBV、CMV、HIV、风疹病毒。■病毒的持续性感染：1、慢性感染：显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。病程长病毒可检出，如HBV。2、潜伏感染：经显性或隐性后，病毒基因存在一定的组织或细胞中，不产生有感染性的病毒体，在某些条件下可被反复激活而急性发作，如HSV、VZV。3、慢发病毒感染：病毒感染后出现很长潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，数年或数十年后可发生某些进行性疾病，并导致死亡，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年可发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。■中和抗体：特异性抗体能作用于感染早期体液中的病毒和从感染细胞裂解后释放的病毒，抗体能结合游离病毒，从而中和病毒使病毒失去感染性，这种抗体称为中和抗体。第二十八章肝炎病毒■甲型肝炎病毒HAV【病毒感染通常是一次感染终身免疫】1）传播途径：粪－口途径传播传染源：多为甲肝患者通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播2）致病机制：粪－口途径传播——口咽部或唾液腺中早期增殖——肠道与局部淋巴结中大量增殖——入血并形成病毒血症——肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）——通过胆汁随粪便排出体外——粪－口途径康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第3页共14页整理by陆■乙型肝炎病毒HBV1、形态与结构：有三种不同形态的病毒颗粒，即大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒①大球形颗粒（Dane颗粒）：Dane颗粒是具有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈球形，具有双层结构。其外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成，HBV的表面抗原即镶嵌于此脂质双层中。②小球形颗粒和管形颗粒没有感染性2、HBV的抗原组成①表面抗原HBsAg存在于三种颗粒中；大量存在于感染者的血液中，是HBV感染的主要标志；可刺激机体产生保护性免疫应答，是制备疫苗的最主要成分②核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒的核衣壳表面；其外被HBsAg所覆盖，不易在血液中检出（仅存在于肝细胞内）；可在感染的肝细胞表面存在；刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）—非保护性抗体③e抗原HBeAg仅存在于Dane颗粒中；游离存在于血液中；抗原为病毒复制及强传染性的指标；抗-HBe对清除HBV有一定的作用3、HBV传播途径：1）、血液、血制品；2）、母婴传播；3）、性传播及密切接触传播总之，血液及体液、母婴传播、不严格集体预防接种、药物注射、针刺、文身等均可传播。4、HBV致病性与致病机制1）、细胞免疫及其介导的免疫病理反应；2）、体液免疫及其介导的免疫病理反应；3）、自身免疫反应引起的病理损害；4）、免疫耐受与慢性肝炎；5、病毒抗原抗体系统检测结果的临床分析HBV抗原抗体检测：主要检测HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe及抗HBc（俗称两对半）HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析+-----HBV感染或无症状携带者++--+-急性或慢性乙型肝炎（传染性强“大三阳”）+--+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者--++-+乙型肝炎恢复期-----+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第4页共14页整理by陆■丙型肝炎病毒HCV传播途径：似HBV（输血和血制品为主）；■丁型肝炎病毒HDV是一种缺损病毒，由HBsAg构成其外壳■戊型肝炎病毒HEV1、传播途径：主要为粪－口途径传播；由胆汁经粪便排出体外；2、HEV致病性：（1）对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用；（2）多表现为急性戊型肝炎；（3）孕妇感染常致流产；（4）抗-HEVIgG于半年后消失，故HEV仍可再感染；第二十九章呼吸道病毒·呼吸道病毒分类①正粘病毒科——流感病毒②副粘病毒科——副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒③其他病毒科——腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒■流行性感冒病毒【流感病毒，正粘病毒，有甲、乙、丙三型，禽流感病毒属甲型】1、形态与结构：①有包膜，单负链分片段的RNA病毒（本身无感染性）②包膜上有不同的糖蛋白突起，即血凝素（HA）【RNA4编码】和神经氨酸酶【RNA6编码】，丙型无NA糖蛋白。2、流感病毒具体结构：【由内向外分三层】⑴核心病毒单负链RNA，结合有核蛋白（NP）以及依赖RNA的RNA多聚酶蛋白。①分节段的ss-RNA：甲、乙为8，丙为7个节段②核蛋白（NP）③RNA多聚酶⑵膜蛋白（M1/2蛋白）为基质蛋白，分为M1（包裹核心）、M2（稳定核心与包膜）⑶包膜：来源：自宿主细胞的脂质双层膜突起：①血凝素HA：与RBC表面糖蛋白受体结合，凝集RBC；刺激机体产中和抗体；②神经氨酸酶NA：水解细胞膜上多糖受体，促使病毒释放（出芽）；刺激机体产生的抗体抑制病毒在体内的扩散；③M2基质蛋白：影响病毒的复制【突起是病毒自身编码的，血凝素（三棱柱状，为三聚体）及神经氨酸酶（蘑菇状，四聚体）为流感病毒的重要表面抗原】3、流感病毒易引起流行的原因：流感病毒的抗原变异①抗原漂移：由HA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行②抗原转换：由HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行■副粘病毒1、副流感病毒PIV康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第5页共14页整理by陆①PIV是引起婴幼儿和儿童上呼吸道感染和严重下呼吸道感染的重要病原；②PIV感染后引起炎症造成声门狭窄，引起哮吼症状2、呼吸道和胞病毒RSV①有包膜的RNA病毒；是医源性感染的重要病原体；②在婴幼儿（3岁以内）中引起毛细支气管炎和支气管肺炎，再次感染在儿童和成人引起上呼吸道感染，病毒不入血。3、麻疹病毒【麻疹的病原体，单负链RNA病毒，有包膜】⑴临床表现：高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱症状。⑵麻疹病毒的传播：①人是麻疹病毒的自然宿主②急性期患者为传染源③通过呼吸道或眼结膜传播⑶麻疹的并发症：呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核消化道：腹泻、阑尾炎或盲肠炎神经中枢系统：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）⑷麻疹的预防：麻疹、腮腺炎、风疹病毒三联疫苗(MMR)4、腮腺炎病毒【流行性腮腺炎的病原体】病毒通过飞沫或直接接触传播；咳嗽、喷嚏甚至说话都可传播；预防可接种MMR三联疫苗。■其他病毒科：1、冠状病毒【单股正链RNA，有包膜，病毒外形呈日冕状】【严重急性呼吸窘迫综合症（SARS）是新冠状病毒引起的急性呼吸道传染病】·生物学特性：①核壳体：单正链RNA及衣壳（N蛋白）②包膜：有S、E、M蛋白，S蛋白是病毒主要抗原，也是介导感染的关键蛋白，S1蛋白易于变异；M蛋白参与病毒出芽和包膜形成2、鼻病毒【单正链RNA病毒，无包膜】——成人普遍感冒最多见的病原体腺病毒【线型双链DNA，不分节段，无包膜】——引起的肺炎是我国小儿发病率最高的一种病毒性肺炎3、、风疹病毒（RUV）【又称德国麻疹，单正链RNA，有包膜】①主要表现：发热、出疹、淋巴结肿大②呼吸道传播，局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身③孕妇感染后，病毒能通过胎盘感染胎儿，导致器官缺损和畸胎；母亲抗体可保护胎儿④MMR是预防风疹的有效措施⑤脱畸全套：风疹；弓形虫；巨细胞病毒第三十章肠道病毒【小RNA病毒科】·人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒；柯萨奇病毒；埃可病毒（ECHO）；新肠道病毒■脊髓灰质炎病毒【二十面立体对称，无包膜，单股正链RNA，在灵长类动物细胞增殖】【非灵长类动物细胞表面缺乏脊髓灰质炎病毒受体，故对病毒不易感。】【脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒侵犯中枢神经系统所致的一种急性传染病，多见于儿童，康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第6页共14页整理by陆因脊髓前角运动神经受损而导致肌肉迟缓性麻痹，故又称小儿麻痹症。】1、传染源：患者、无症状带毒者及隐性感染者2、致病机制：粪－口途径传播——以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户——先在局部粘膜和淋巴结中增殖——入血，形成第一次病毒血症——带有受体的靶组织（脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经细胞等）——增殖后形成第二次病毒血症及临床症状——粪－口途径传播简洁版：粪－口途径传播——咽喉、扁桃体、肠道——先在局部粘膜和淋巴结中增殖——入血，形成第一次病毒血症——脊髓前角运动神经元——增殖后形成第二次病毒血症及临床症状——粪－口途径传播3、临床特征：90％的感染为隐性感染；仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹4、防治原则：人工主动免疫——IPV（注射死