汞中毒

汞中毒(MercuryPoisoning)牛玉杰公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室主要内容理化性质接触机会毒理学临床表现诊断和处理治疗和预防理化性质俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高，蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍），空气流动时蒸发更多，20℃时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍，故多沉积在空气的下方。表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附，成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。★接触机会汞矿的开采与冶炼：以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染。金属汞的利用：制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿;等等。汞的无机化合物：如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等；有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。贵州铜仁工矿区的汞污染土法炼汞的污染粮食0.484mg/kg(0.112—1.72)为卫生标准24倍蔬菜0.486mg/kg为卫生标准48.6倍饮水0.0462mg/L超标90多倍多数居民属汞中毒、毒吸收，仅17.1%属正常。贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，有97％的人有汞中毒症状★★毒理学吸收途径：呼吸道：金属汞主要以蒸气，无机汞化合物主要以粉尘、烟、雾的形式污染生产环境，因此经呼吸道是汞吸收的主要途径。汞蒸气具有高度的弥散性和脂溶性，易透过肺泡壁吸收。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。（0.05mg/m3X10m3X80%0.4mg）毒理学吸收途径：消化道：金属汞经消化道吸收极少，约小于摄入量的0.01%(健康人口服金属汞不会引起中毒，人口服100~500g金属汞，除偶有腹泻外，未见其他影响）。汞盐和有机汞易被消化道吸收，（有机汞经消化道吸收可占到摄入量的90%）。汞的无机化合物主要经消化道吸收，吸收率取决于其溶解度，一般为7%~15%，溶解度较高的可达30%。毒理学吸收途径：皮肤：金属汞基本不能通过完整皮肤吸收。无机化合物吸收量不大。经皮吸收量很小，仅占经呼吸道吸收的1%。（0.05mg/m3，经皮吸收率0.024ng/cm2•min,体表面积1.8X104cm2,8h,进入体内约10.4μg）美容不当造成汞中毒。30出头的潘女士每周在美容院做增白，时间长达半年之久。这期间，原本开朗的她变得挑剔、难缠，连丈夫鞋子没有放对地方，都会招致她大发雷霆。在医生的提醒下，她接受了尿汞检测，发现体内汞含量严重超标，需要住院治疗。40岁的徐女士也是美容院汞中毒的受害者。“美白”半年来，她常常夜不能寐，一旦入睡就连着做噩梦。35岁的顾女士，她把美容院的增白产品带回家使用，不到两个月，就出现了全身关节像针扎一般的刺痛状况。分布进入血液中的汞，最初分布于红细胞及血浆中，初期比较均匀分布于各器官组织中，数小时后向肾脏集中。以肾脏中汞含量最多，高达体内总汞量的70%～80%（主要是近曲小管上皮细胞），其次是肝、心和中枢神经系统。肾脏中的汞可与多种蛋白质结合，特别是与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白贮存于近曲小管上皮细胞。随着进入的汞量增加，金属硫蛋白的含量与含汞量均见增高，但当这种蛋白耗尽时，汞即可对肾脏产生损害，尿汞排泄量亦随之降低。（金属硫蛋白：分子量10000~11000，富含巯基，25%~30%是半胱氨酸）毒理学分布金属汞可通过血脑屏障进入脑组织，与同等量的汞离子相比，元素汞进入脑内的量可高达10倍。并可在脑中长期蓄积，脑干中最多，其次是小脑。大脑皮层、海马、脑干中的嗜汞细胞含汞量比邻近细胞高16倍。汞也可通过胎盘转运进入胎儿体内。胎盘组织中的总汞量，明显高于母血和脐血，而脐血又明显高于母血，说明汞能在胎儿体内蓄积，并导致损害。汞亦分布于口腔粘膜、唾液腺，临床上有口腔炎表现。毒理学毒理学排泄肾脏：主要的排泄途径，约占总排出量的70%；尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右(24h全尿)；尿汞与肾脏中的汞含量不平行，因此尿汞并不能反映体内汞的负荷，与临床表现也不平行；汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常；汞在体内的半减期约为60天。粪便、汗腺、唾液腺也可排除少量。乳汁：乳汞量约为血汞的5%，其中无机汞40%，有机汞60%。血液中总汞的半减期约为66天，但哺乳期可为42天，表明授乳增快母体汞的排泄。而乳儿汞吸收率高于成人，并可聚集与脑内。毒理学毒作用机理汞的毒作用机制尚不完全清楚。Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。protein--SHHg2+Hg—SH多种酶失活毒作用机理Hg毒理学毒作用机理汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。★临床表现急性中毒短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气（1mg/m3)起病急骤：几小时后即可发病；头昏、乏力、失眠、发热等神经系统和全身症状；明显的口腔-牙龈炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿出血等；少数病人可出现间质性肺炎：胸片出现广泛性不规则阴影；尿中出现蛋白、细胞、管型。口服汞盐急性腐蚀性胃肠炎：剧烈的恶心、呕吐。汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎。抢救不及时，可出现急性肾功能衰竭，导致死亡。2005年８月３日开始，在白银公司西北铅锌冶炼厂硫酸车间作业的１０名白银公司动力厂职工和７名在附近干活的民工，先后出现身体发热、头晕、头痛等症状，后被确诊为急性汞中毒。至８月８日下午，１７人已被送到白银市第一人民医院住院治疗。血压计泄露引起急性汞中毒患者，女，25岁。于2004年11月4日因腿部外伤于外院手术治疗住院期间，测血压时血压计中金属汞外溢于病床上，当时未介意，3天后出现发热，头晕乏力，周身伴有头痛，食欲不振，腹胀，体温最高达38℃，且腰、背、臀部出现大量红色斑丘疹，刺痒，后大便次数增多，3～4次/d，不成形，为黄色软便。活动时感胸闷、憋气。无咳嗽、咳痰，无四肢震颤，无情绪、性格改变，怀疑汞中毒。尿汞为0.855μmol/L，为标准值的17倍，临床诊断为急性汞中毒。感冒私人诊所输液被输水银，造成急性汞中毒2005年5月27日，因为感冒，黄超到街上一家私人诊所输液。事有凑巧，刚好诊所的血压计因缺少水银出现故障，医生用一个针管抽取了水银，准备打到血压计内，这时门外响起敲门声，医生起身离开，一管抽满水银的注射器被随手放在了输液瓶旁边。诊所内一名七八岁的孩子看到了注射器，他觉得很有意思，便学着大人的样子，将满管的水银全部打进了输液瓶！小黄昏昏沉沉地打着瞌睡，对这一切浑然不知。直到突然感到肘部疼痛，却为时已晚，相当部分水银已随血液进入了他的体内。由于当地没有治疗条件，小黄后来抵达合肥市第三医院就医。此时的他一直在高烧，输过液的胳膊又红又肿。医院拍摄的X光片显示，他的胳膊的静脉中有明显的水银柱状显影。更可怕的是，由于连日活动，水银已随着血液循环流向全身。现在，连他的双侧肺部、盆腔、大腿的血管中都沉积了斑斑点点的水银显影。这种现象实属罕见，现在虽然经过了驱汞处理，但是病人体内的汞含量仍有不少，正在逐渐释放毒素，未来一系列并发症甚至生命危险都可能出现，情况不容乐观。临床表现慢性中毒：•生产环境下长期接触汞蒸气所致。•最先出现类神经症，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。•病情发展到一定程度时出现三大典型表现：脑衰弱综合征（易兴奋症）、震颤、口腔炎。临床表现慢性中毒脑衰弱综合征•表现为大脑皮层抑制过程减弱，致皮层兴奋性相对增高，患者出现睡眠障碍。表现为入睡困难，早醒，多梦，恶梦。•与此同时，烦躁易怒，情绪不稳，头胀痛，周身不适感。•大脑皮层功能进一步衰弱后，兴奋过程亦减弱，出现精神不振，思睡，头脑昏沉，周身无力，易于疲劳，注意力不集中，记忆力减退，工作效率降低等症状。•有的患者既易兴奋，又易疲劳，并可伴随出现轻度焦虑，抑郁等情绪障碍或疑病观念。•在汞中毒时易兴奋症状表现突出。总之，性格与情绪都发生明显改变。临床表现慢性中毒震颤•表现为手指、舌尖、眼睑，病情进一步发展可累及腕、前臂、上肢甚至下肢（书写不能）。•开始一般为细微震颤，逐渐发展成为粗大的意向性震颤。（集中注意力作精细动作时，震颤明显，安静或睡眠时震颤消失）•可伴有头部震颤和运动失调。•严重时全身震颤，步态不稳，类似帕金森氏病。步态不稳，上肢共济失调，口齿不清，不能做快速交替动作。如图所示，不能准确指鼻。临床表现慢性中毒口腔炎•主要见于病情较急较重的患者•表现为流涎（早晨醒来时见到枕套潮湿），粘膜充血，溃疡，牙龈肿胀，酸痛，渗血，牙齿松动、脱落。•口腔粘膜、舌肿胀（齿印），溃疡。•口腔卫生不良者，可见“汞线”。其他•肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型β2微球蛋白增加等变化。•生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。★诊断和处理原则诊断依据GBZ89-2002诊断原则根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。诊断和处理原则观察对象尿汞增高，无汞中毒临床表现者。急性中毒：轻度中毒：短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。并具备下列表现之一者。a)口腔-牙龈炎及胃肠炎；b)急性支气管炎。中度中毒：在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。a)间质性肺炎；b)肾病综合征。重度中毒：具备下列表现之一者。a)急性肾功能衰竭；b)癫痫样发作；c)精神障碍。诊断和处理原则慢性中毒轻度中毒：具备下列表现之三项者。a)脑衰弱综合征；b)口腔-牙龈炎;c)眼睑、舌或手指震颤；d)尿汞增高。中度中毒：具备下列表现之二项者。a)出现精神性格改变；b)粗大震颤；c)明显肾脏损害。重度中毒：具备下列表现之一者a)小脑共济失调；b)精神障碍。处理原则观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗；轻度中毒治愈后仍可从事原工作；中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。★治疗原则急性中毒治疗原则•迅