慢阻肺,呼衰,肺心病

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭支气管哮喘肺源性心脏病佳木斯大学附属第一医院呼吸内科慢性阻塞性肺疾病(COPD)1.COPD的定义？2.COPD的主要病理生理基础？3.COPD严重度的肺功能分级？COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P0.01;#UrbanVSRural:P0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.•一、COPD定义•COPD是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。（1）慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。（2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。•慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。二、COPD的病因（一）个体因素1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2．气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。••（二）环境因素•1.大气污染:•化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。•粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。•2.吸烟:•吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。••3.感染•呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的主要病原菌。•病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。•4.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。•喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.三、病理、发病机制和病理生理1．病理：COPD的病理改变包括4个部分：中心气道（内径2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的无软骨气道）肺实质肺血管（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。2．发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化应激3.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多(2)气流受限和过度充气：--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。正常人的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空正常人的呼吸COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：**血管收缩（主要由于低氧），**内皮细胞功能障碍，**肺动脉重塑，**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD（5）COPD的全身效应(systemiceffects)•低体重（BMI下降）•人体组成改变（FFM下降）•骨骼肌功能障碍•全身炎症反应•其它系统：心血管，神经，骨骼等四、COPD的临床表现（一）症状①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。•（二）体征•*COPD早期无异常体症。•*如有严重的肺气肿:•望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。•叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。•听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。•（三）胸部X线*因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。肺气肿和肺大泡形成COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿全小叶肺气肿疾病严重度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC70%FEV180%预计值II：中度COPDFEV1/FVC70%50%FEV180%预计值III：重度COPDFEV1/FVC70%30%FEV150%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV1%50%预计值合并慢性呼吸衰竭**COPD严重度的肺功能分级COPD的治疗(一)稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境；2.药物治疗支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素3.长期氧疗(LTOT)4．加强营养COPD有症状者均应接受药物治疗。（二）COPD急性加重（AECOPD)的治疗**AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。**治疗：1.确定病因及病情严重程度2.根据严重程度决定是否住院3.支气管舒张药药物同稳定期4.低流量吸氧5.抗生素6.糖皮质激素7.祛痰药Tiotropium支气管扩张剂：常用有三类β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%IV:非常严重FEV130%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗按需加入短效支气管扩张剂常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗根据疾病严重度处理COPD•1.诊断早期肺气肿最有价值的是（B）•A病史•B肺功能测定•C体重•DX线检查•E血液气体分析•2.哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义（A）•A残气量及残气量/肺总量测定（40%）•B潮气量•C肺活量•D最大通气量•E静息每分钟通气量•3.下列哪项是COPD气流受限的敏感指标（A）•A第一秒用力呼气容积与用力肺活量的百分比降低•B肺总量增高•C功能残气量增高•4.COPD不会有下列哪种体征（D）•A肋间隙增宽•B语颤减弱•C肺下界和肝浊音界下降•D吸气相延长•E干湿啰音•5、2006．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是•A．吸烟•B．感染•C．大气污染D．过敏反应E．副交感神经功能亢进•答案：A•6、不属于阻塞性肺气肿的体征是•A．桶状胸•B．触觉语颤增强•C．肺下界和肝浊音界下降•D．叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出•E．肺泡呼吸音降低，呼气明显延长•答案：B•7.慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的•A•B•C•D•E．肺纤维化•答案：B•8.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是•A．一秒用力呼气量/用力肺活量•B．肺活量•C．潮气量•D．功能残气量•E．肺总量•答案：A•9.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此时该患•AVC正常、FEV1％正常、RV／TLC40•BVC降低、FEV1％正常、RV／TLC40•CVC降低、FEV1％增加、RV／TLC40•DVC正常、FEV1％降低、RV／TLC40•EVC降低、FEV1％降低、RV／TLC40％•答案：E•10.慢性支气管炎的诊断标准是•A．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2•B．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2•C．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2•D．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续3•E．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病•答案：B呼吸衰竭RespiratoryFailure教学重点1、呼吸衰竭的定义、分类2、呼吸衰竭的血气分析及变化、酸碱失衡和电解质紊乱的特点及临床意义；3、急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。*呼吸衰竭—定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。*诊断呼衰的血气标准：在海平面