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11.毛果芸香碱：（匹鲁卡品，治疗青光眼）药理作用：选择性激动M胆碱受体，产生M样的作用，对眼和腺体的作用最明显。对眼的作用：滴眼后可产生A缩瞳B降低眼内压C调节痉挛2.新斯的明：药理作用：抑制ACHE活性，使ACH增多，间接发挥作用。临床应用：A治疗重症肌无力B手术后腹胀及尿潴留C阵发性室上性心动过速D肌松药过量的解救：非去极化型骨骼肌松弛药中毒的解救。3.农药中毒的解救：（1）阿托品(2)胆碱酯酶复活药急性中毒解救原则：A消除毒物：清洗皮肤;洗胃；导泻；经皮肤中毒者，用温水，肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，用冷水洗胃或用1%盐水或1：5000高锰酸钾或2%-5%碳酸氢钠洗胃至无农药味，然后再用硫酸镁导泻。B临床应用解毒药：阿托品：及早，足量：反复使用阿托品，达到阿托品化（如：口干，皮肤干燥，颜面潮红，散瞳，心率加快等症状）阿托品为就解救急性有机磷酸中毒。4.阿托品：（重）药理作用：竞争性阻断各种M胆碱受体的兴奋性（1）：抑制腺体分泌：A对唾液腺，汗腺抑制作用最强，B对泪腺，呼吸道次之，C对胃酸分泌影响较小。（2）：松弛内脏平滑肌：作用强弱依次为：胃肠道膀胱胆管，输尿管，支气管子宫（3）：扩大瞳孔，升高眼内压和调节麻痹（4）：对心血管系统的作用：A兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用（1－2ｍｇ），表现为心率加快,传导加速B血管与血压：扩张血管和解除小血管痉挛，改善微循环（5）：兴奋中枢（重）临床应用：（1）：抑制腺体分泌；（2）：解除内脏绞痛；（3）：眼科应用：A虹膜睫状体炎的治疗，与缩瞳药合用。B验光配眼镜和检查眼底（4）：治疗缓慢型心律失常（5）：抗休克（6）：有机酸脂类中毒解救。对休克伴有高热或心率过速者能用阿托品吗？为什么？答：不能，因为阿托品能抑制汗腺分泌，不能使汗排出而降温。阿托品有使心率加快的作用，而其本身就有心率过速，再用之会使心率更快而导致危险。５．山莨菪碱的作用特点：（1）对平滑肌解痉作用的选择性较高；（2）解除小血管痉挛，改善微循环，抑制血小板聚集（3）抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/20－1/10(4)中枢兴奋作用较弱，选择性高，毒副作用较小。东莨菪碱的作用特点：（1）抗M抗体作用似阿托品（2）对CNS（中枢系统）抑制作用：A小剂量有明显镇静B较大剂量：催眠，麻醉（3）防晕止吐作用（4）抗震颤麻痹作用（5）对心血管系统及平滑肌作用弱。山莨，东莨及阿托品比较药物临床应用不良反应阿托品内脏绞痛，眼科，麻醉前给药，抗休克，心律失常，解救有机磷农药中毒口干，皮肤干燥，视力模糊，心悸，散瞳，便秘，排尿困难等，青光眼禁用东莨菪碱麻醉前给药，抗晕动病，帕金森病口干，偶见视力模糊山莨菪碱肠胃绞痛，感染中毒性休克等同阿托品6．去甲肾上腺素（NA）药理作用：非选择性激动α1，，α2－R；对α1－R作用较弱，对β2－R几乎无用：（1）收缩血管：收缩全身血管，除了冠状血管是扩张的以外。（2）兴奋心脏：对心脏β1受体作用较弱，在整体情况下，血压的急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢，心输出量一般不变或稍降。（3）升高血压：升压作用强。（4）其它：对其它平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率。临床作用：１休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压；２药物中毒性低血压；３上消化道出血：稀释后口服７．异丙肾上腺素：药理作用：对β1，，β2－R均有强大的作用（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋β2-R，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增多，心肌耗氧量增加。B血压：小剂量，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量，收缩压降低，舒张压降低，BP降低。C血管：兴奋β2-R扩张骨骼肌血管（2）松弛支气管平滑肌：强大迅速但不能消除水肿，其机制：A兴奋β2-R，扩张支气管平滑肌；B抑制过敏性药物（组胺）释放（3）其它:促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪酸作用与肾上腺素相似。临床应用：１心脏骤停：心室内注射；２房室传导阻滞：舌下含药；３支气管哮喘：舌下或喷雾给药作用强大而快（重）８肾上腺素（AD,Adr）药理作用：兴奋α和β受体产生作用，属于α和β受体兴奋药：（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋心脏β2受体，心肌收缩增加，传导加快，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加，是一个快速而强2效的心脏兴奋药。B血管：兴奋α2-R，皮肤，黏膜血管，内脏血管强烈收缩；兴奋β2-R，骨骼肌血管，冠状血管扩张。AD对血管的作用呈双向性。C血压：双向反应，与给药途径，给药剂量有关：小剂量：β－R占优势，兴奋心脏，心输出量增加，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量：α－R占优势，收缩压增高，舒张压增高；预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。（2）松弛支气管平滑肌：其机理：A直接扩张支气管（兴奋β2-R）；B减少组胺释放；C收缩支气管黏膜血管，减轻水肿（α－R兴奋）；（3）代谢增强：兴奋α受体和B2受体都可促使肝糖原分解，血糖升高，作用较去甲肾上腺素显著；降低组织对葡萄糖的摄取和激活三酰甘油酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。临床作用：为临床急救药物：（1）抢救心脏骤停：心室内注射，配合其它治疗，用于溺水，麻醉意外，手术意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞，慢性心脏病人不能用（2）过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药,打青霉素引起的休克等。（3）支气管哮喘：急性发作：肌肉注射，作用强，快，短。（4）以局麻药配伍：目的：延长局部麻醉药的麻醉时间；减少吸收中毒的可能性。用量为1：250000。（5）局部止血：鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。（重）9.简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？答：因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β1受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。10.B受体阻断药：临床应用：（1）心律失常：述速型心律失常有效；（2）心绞痛和心肌梗死：阻断β1-R，抑制心脏，使心肌收缩力下降，心率下降，心肌耗氧量下降；（3）高血压：输出量高引起的高血压；肾素高血压；其机理：A阻断β1-R；B：阻断肾脏β-R，抑制肾素分泌，打断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的形成。（4）其它：用于甲状腺功能亢进，偏头痛，肌震颤，肝硬化的上消化道出血等的治疗。不良反应：哮喘病人不能用β-R阻断剂：（1）心血管反应：诱发急性心衰；（2）诱发和加强支气管哮喘；（3）反跳现象；（4）其它：偶见眼－皮肤黏膜综合症，幻觉，失眠和抑郁症状。11.苯二氮卓类：作用机理：GABA（R氢基丁酸）是中枢神经系统内重要的抑制性递质，GABAA受体是脑内主要的GABA受体，该受体与氯通道耦联，又称为GABA受体-氯通道复合物，在其周围有GABA，苯二氮卓类，巴比妥类等化合物作用的结合点。当GABA激活GABAA受体后，可使氯通道开放，大量Clˉ流入细胞膜内发生超极化，使神经细胞兴奋性降低，引起中枢抑制作用。苯二氮卓类药物与BO2受体结合后，可促进GABA与GABA受体的结合，并导致氯通道开放的频率增加，从而加强GABA的中枢抑制效应，产生镇静催眠作用。由此可知BO2发挥作用必须依赖内源性GABA的释放。（重）12简述地西泮（安定）的药理作用和临床用途药理作用：1抗焦虑作用：主要由于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓；2镇静催眠作用：用于失眠症，术前镇静。特点：A不影像FWS，停药后很少出现“反跳”多梦现象；B耐受性和成瘾性较小；C不引起麻醉；3抗惊厥，抗癫痫作用；4中枢性肌松作用：中枢肌松作用的原理：与抑制脑干网状结构下行系统对脊髓γ神经元的易化作用，以及增强脊髓神经元的突触前抑制作用有关。临床用途：1各种原因引起的焦虑症;2失眠及术前麻醉；3惊厥和癫痫;4各种肌肉紧张状态。13巴比妥药理作用：巴比妥类药物可选择性抑制中枢神经系统，作用有明显的剂量依赖关系，随剂量增加可相应引起镇静，催眠，抗惊厥和麻醉，剂量过大还可麻痹生命中枢而致死。巴比妥类与苯二氮卓类的区别：苯二氮卓类是目前临床最常用的镇静催眠药，无麻醉作用，而巴比妥现已被比其更安全有效的苯二氮卓类所取代，有麻醉作用及明显的构效关系。药物类型药理作用临床应用不良反应巴比妥类镇静，催眠抗惊厥，麻醉失眠及术前镇静，惊厥，癫痫，麻醉和麻醉前给药头晕，乏力，困倦，恶化，肝药酶诱导作用，耐受性和依赖性，急性中毒苯二氮卓类镇静，催眠抗焦虑，焦虑症，失眠及术前镇静惊厥和嗜睡，乏力，头晕，记忆力下降，依赖性，急性3抗惊厥，抗癫痫癫痫中毒14.癫痫的分类：1大发作（羊癫疯）；2部分发作；3失神性发作（小发作）；4精神运动性发作；5癫痫持续状态。药物选择：1大发作—常选苯妥英钠，卡马西平，苯巴比妥，扑米酮，抗痈灵，丙戊酸钠等；2部分发作—卡马西平，苯妥英钠，苯巴比妥，扑米酮，丙戊酸钠等；3小发作—乙琥胺；4精神运动性发作—苯妥英钠；5癫痫持续状态—地西泮。(重)15简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用，作用机制，临床用途及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：一1安定作用2抗精神病3镇吐4对体温调节的影响5加强中枢抑制药的作用。二自主神经系统：1阻断α受体2阻断M受体3内分泌系统作用机制：1安定作用与氯丙嗪阻断α1和H1受体有关；2抗精神病作用：氯丙嗪能选择性阻断中脑-皮质和中脑-边缘系统通路中突触后的O2受体有关，还与其阻断中枢胆碱受体，肾小腺素受体和5-HT受体有关；3镇吐作用：直接抑制延脑的催吐化学感受区（CT2）产生中枢性镇痛作用或直接抑制呕吐中枢；4对体温调节的作用机制：抑制下丘脑的体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度的变化而升降；5对自主神经系统的作用机制：阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转；抑制血管运动中枢；直接舒张血管平滑肌；阻断M受体；6内分泌系统的作用机制：阻断下丘脑垂体通路O2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。临床应用：1精神分裂症2躁狂症3神经症4呕吐5低温麻醉及人工冬眠。主要不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。（重）16简述吗啡的药理作用，机制，临床用途及主要不良反应药理作用：1中枢神经系统：①镇痛，镇静：特点有A：皮下注射5-10㎎能明显减轻和消除疼痛B有明显的镇静作用C多次用药产生欣快感②抑制呼吸：呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因③镇咳作用：作用强④其他：A缩瞳作用B引起恶心和呕吐；2外周作用：①消化系统：A止泻及致便秘的作用B收缩胆道平滑肌②心血管系统：A降压作用B升高颅内压③其他：提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；对抗催产素的作用而延长产程；大剂量吗啡还可以收缩支气管。机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制