缺 氧

缺氧(hypoxia)【缺氧】当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。概念（Concept）Hypoxia【低氧血症】指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.一、常用的血氧指标及其意义（Parametersofbloodoxygen）Hypoxia氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）1Hypoxia氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max）2氧含量（Oxygencontent,CO2）3动-静脉氧差（A-VdO2）4氧饱和度（Oxygensaturation,SO2）5■氧分压(PO2)【定义】为溶解在血液中的氧产生的张力。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值】PaO2:13.3kPa(100mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。■氧容量（CO2max）【定义】指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb%=20ml%)。【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。【意义】提示血液实际供氧水平。【正常值】CaO2约8.47mmol/L(19.3ml%)；CvO2为5.35mmol/L(14ml%)。【影响因素】PaO2&CO2max。Hypoxia19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■动-静脉氧差（A-VdO2）【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。【正常值】A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml%～8ml%)。Hypoxia■氧饱和度（SO2）【定义】Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2max【正常值】SaO2：93%～98%；SvO2：70%～75%。【意义】反映Hb与氧的结合程度。【影响因素】PaO2。FactorsaffectingoxygendissociationcurveHypoxiaP50■P50【Definiens】OnemeasureofthepositionofthecurveisthePO2atthe50%SO2.【Significance】TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.【Normalvalue】3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【Influence】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxiaHypotonicHypoxia(HypoxicHypoxia)ClassificationandEtiologyClassificationofhypoxiaHemicHypoxia(IsotonicHypoxia)CirculatoryHypoxia(HypokineticHypoxia)HistogenousHypoxia(HistotoxicHypoxia)（一）低张性缺氧（HypotonicHypoxia）1．特征（Feature）以动脉血氧分压（PaO2）降低引起的组织供氧不足。Themainfeatureofthistypeofhypoxiaisthatoxygentensioninarterialbloodislowerthannormal,whichresultedinlackofoxygenfrombloodtotissues.PaO2＜8kPa(60mmHg)SO2和CO2↓血液携带O2↓供氧↓2．原因（Causes）吸入气体PO2过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉低张性缺氧血气的特征性变化：PaO2↓。3.血气变化的特点CO2max正常或稍增加（单纯性急性低张性缺氧时）；PaO2↓；SaO2↓；CaO2↓（PaO2必须低于60mmHg）；PvO2↓；SvO2↓；CvO2↓；A-VdO2↓。4．paCO2的变化因引起低张性缺氧的原因不同，paCO2的变化也可不同。5.皮肤与粘膜的颜色正常cap中HHb平均浓度为26g/L(2.6g%)。低张性缺氧cap内HbO2↓、HHb浓度↑HHb浓度↑＞50g/L(5g%)、SO2≤80%～85%紫绀(cyanosis)皮肤粘膜青紫色(慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。)【真性红细胞增多症】Hb异常↑cap内HHb＞50g/L紫绀（无缺氧）？紫绀≠缺氧（二）血液性缺氧（Hemichypoxia）特征（Feature）由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的组织缺氧。Classificationofhypoxia1.原因（Causes）（1）贫血（Anemia）严重贫血Hb含量↓血液携氧↓缺氧（贫血性缺氧）※贫血是血液性缺氧最常见的一种原因。（2）一氧化碳中毒（Carbonmonoxidepoisoning）吸入COCO+Hb碳氧血红蛋白（HbCO）2，3-DPG生成↓氧离曲线左移Hb失去携O2能力HbO2释放氧↓组织缺氧Classificationofhypoxia※CO与Hb的亲和力比O2大210倍，当吸入的气体内含有0.1%CO时，血液中的血红蛋白可能有50%转为HbCO。FourbindingsitesCO+1个Hb亚单位Hb产生变构其余3个血红素结合的氧也不易释放氧离曲线左移（4）氧离曲线左移（HigheraffinityofHbtooxygen）输入大量库存血液RBC内2,3-DPG含量↓输入过量硷性液Hb与氧的亲和力↑氧离曲线左移组织缺氧※高铁Hb含量增至20%～50%时，患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。（3）高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）亚硝酸盐、亚硝酸盐、过如氯酸盐等HbFe2+HbFe3+OH（高铁Hb）↑丧失携氧能力高铁Hb内剩余Fe2+与O2的亲和力↑释放氧↓组织缺氧肠道细菌酶食物硝酸盐亚硝酸盐高铁血红蛋白血症Classificationofhypoxia2.血氧变化的特点（Characteristicsofbloodoxygen）表1各类血液性缺氧的血氧变化CO2maxPaO2SaO2CaO2PvO2SvO2CvO2A-VdO2贫血↓正正↓↓↓↓↓CO中毒↓正正↓↓↓↓↓Hb与氧亲合力正正正正正↑↑↓Classificationofhypoxia（2）CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）■HbCO本身具有特别鲜红的（樱桃红色）颜色；■患者血中HHb难达到出现紫绀的阈值。患者皮肤、粘膜呈现樱桃红色。Classificationofhypoxia（3）高铁Hb（Methemoglobinemia）高铁Hb本身呈深咖啡色，血中高铁Hb含量↑，皮肤、粘膜（口唇）出现深咖啡色或青紫色。《肠源性紫绀》3.皮肤、粘膜颜色变化ColourChangeofskinandmucousmembranes（1）单纯贫血（Anemia）皮肤、粘膜颜色较为苍白。（三）循环性缺氧（Circulatoryhypoxia）1．特征（Feature）组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧。循环性缺氧又称为低动力性缺氧。【Classification】缺血性缺氧（Ischemichypoxia）淤血性缺氧（Congestivehypoxia）2．原因（Causes）全身性血流量减少（Generalizedcirculatorydeficiency）局部性血流量减少（Localcirculatorydeficiency）Classificationofhypoxiamiocardialinfarction3．血氧变化的特点（Characteristicsofbloodoxygen）（1）局部性循环性缺氧（2）全身性循环性缺氧cO2max正常；paO2正常；caO2正常；SaO2正常。pvO2↓、cvO2↓、SvO2↓；A-VdO2大于正常值。Classificationofhypoxia（四）组织性缺氧（Histogenoushypoxia）1．特征组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织细胞缺氧，称组织性缺氧。Classificationofhypoxia2．原因（Causes）氰化物中毒（CyanidePoisoning）HCNH++CN-CN-+Cytaa3Fe3+呼吸链电子传递中断Cytaa3Fe3+-CN-※死亡原因主要与CNS严重的能量代谢障碍和功能抑制有关。患者皮肤颜色为玫瑰红色。※极少量HCN可以导致人的死亡。3．血氧变化的特点（Characteristicsofbloodoxygen）CaO2max正常；PaO2、CaO2、SaO2正常；PvO2、CvO2、SvO2增高；A-V血氧含量差小于正常。Classificationofhypoxia线粒体损伤（Mitochondriainjury）呼吸酶合成障碍（Vitamindeficiency）维生素缺乏生物氧化酶活性↓ATP生成障碍组织缺氧4.皮肤、粘膜颜色变化玫瑰红色Classificationofhypoxia三、缺氧时机体功能代谢的变化急性严重缺氧时机体变化以失代偿和损伤为主；慢性轻度缺氧时机体或细胞以代偿性调节为主。功能与代谢变化PaO2↑PAO2和PaO2↑C.O和肺血流量↑静脉回流↑胸内负压↑组织供氧↑有利于氧的摄取和运输（一）呼吸系统的变化（Changesofrespiratorysystem）1.代偿性变化（Increasedrate&depthofventilation）呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增强PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaO2＜60mmHg(8kPa)刺激外周化学感受器呼吸中枢(+)呼吸加深加快窦神经、迷走神经【数日后】高原地区呼吸加深加快肺通气量增加5~7倍【早期】高原地区呼吸加深加快肺通气量增加65%肺通气变化与缺氧持续时间的关系机能与代谢变化呼吸性碱中毒中枢化学感受器兴奋性↓数日后呼碱被纠正中枢化学感受器（+）↑【长期居住】肺通气量接近正常（肺通气量增加15%）外周化学感受器对缺氧的敏感性↓机体对缺氧的耐受性↑2.损伤性变化呼吸变浅变慢、呼吸停止PaO230mmHg中枢能量代谢障碍呼吸中枢抑制（Respiratorycentersuppressioninhibition）机能与代谢变化肺水肿（Lungedema）（高原肺水肿）▲急性严重缺氧呼吸运动↑、外周血管收缩回心血量↑、肺血流量↑肺动脉高压▲肺血管收缩不均一性部分肺泡cap流体静压↑压力性肺水肿▲肺内C3a、LTB和TXB等↑损伤VEC肺cap壁通透性增加高原性肺水肿患者表现：呼吸困难、咳嗽和咳血性泡沫痰，肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀等，严重时可导致患者死亡。（3）血液重分布脑、心血管平滑肌以KCa、KATP通道为主。（4）毛细血管增生（二）循环系统的变化（Changesofcirculatorysystem）1.代偿性反应（Compensatoryresponses）（1）心输出量增加交感N（+）心率↑；心肌收缩性↑；静脉回流↑C.O↑机能与代谢变化（2）肺血管收缩（Kv通道为主）缺氧Kv通道