低钾血症

严重低钾血症吴中人民医院儿科高兰平分类轻度缺钾：3.0-3.5mm01/L补钾2-3mmol/L中度缺钾：2.5-3.0mm01/L补钾3-4mmol/L重度缺钾：﹤2.5mm01/L补钾4-6mmol/L重度低钾血症：(K+2．5mm01/L)（我院新的危急值2．8mm01/L）是儿科常见急重症之一，患儿可因呼吸肌麻痹、严重的心率失常而死亡。一般血钾＜3mmol／L时，出现肌无力：＜2．5mmol／L时，出现软瘫，以下肢肌肉最常见，重者累及躯干、膈肌、呼吸肌，死亡。病因1钾摄入减少长期禁食、进食减少等。2钾丢失过多Ⅰ：胃肠道：呕吐、腹泻、胃肠引流、导泻、肠瘘等。Ⅱ：肾：从尿中失钾是低钾血症最主要的原因：多尿、肾小管疾病、醛固酮原发增多、代谢性碱中毒（碱中毒时，体内氢不足，钠-氢交换不足，主要通过钠钾交换，肾小管内钠摄入，钾从尿中排出。）Ⅲ：出汗3钾向细胞内转移细胞外钾进入细胞内的情况：代碱（氢钾交换）、细胞修复、糖原合成、运动、应急等。临床表现1骨骼肌轻症：四肢无力、键反射减弱。重症：累及躯干、呼吸肌瘫痪2平滑肌肠麻痹、腹胀、肠梗阻、肠鸣音消失、膀胱尿潴留3心肌心肌收缩力减弱、心音低钝、低血压。严重低钾血症患者临床表现与腹泻病临床表现矛盾之处(1)腹泻患儿因脱水，尿液浓缩，尿量本应减少，尿色黄；而重度低钾血症由于集合管和远曲小管上皮受损，对抗利尿激素(ADH)反应性降低和髓袢升枝受损，尿浓缩功能障碍，从而出现尿量增多、尿色清。临床与脱水不相称的尿量增多或不减少占67．5％。(2)腹泻患儿肠鸣音通常活跃，而低钾血症胃肠平滑肌超极化阻滞、ATP产生和利用障碍，导致兴奋性降低、收缩减弱，表现肠鸣音减弱，临床资料肠鸣音减弱或消失占42．2％，甚至麻痹性肠梗阻。(3)腹泻患儿因脱水、代谢性酸中毒、发热等因素心率往往加快，但重度低钾血症患儿心率却降低(97．72次／分)，死亡患儿心率降低则更明显(64．25次／分)，通常认为心肌细胞内钾的缺失，易发生心率加快。易致死性严重低钾血症（1.5mmol/L）的高危因素：心率、血清钠、尿素氮、肌酐、高血糖可能是判断预后的4项危险因素，其中尤以血清钠降低最为明显。心率65pm血清钠116mmol/L尿素氮6.99mmol/L肌酐103ūmol/L血糖15.36mmol/L低钾血症心电图诊断标准1．ST-T及U波改变：①sT段降低；②T波低平而宽，双向，最后转为倒置；③显著u波：TU融合，UT；④Q-T间期延长(即Q一u间期)。U波的改变是低钾血症的主要心电图改变。2心律失常：严重低钾血症时可引起各种心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速、扭转型室性心动过速、各种早搏、房室传导阻滞等。当心动过速或产生异位心律时见不到u波，过速停止后均可见ST-T，U波改变。心电图与血清钾的关系1体内98%钾主要在细胞内，其浓度比为：35-40：1，是细胞内主要的阳离子。2血清钾测定反映的是细胞外液中钾的浓度，当血清钾降低时，细胞内钾离子即向细胞外转移，故早期反应不出血清钾低。3但心肌电生理在早期出现改变。并从心电图反应出来。部分学者甚至认为心电图检查优于生化测定。研究表明。当血清钾低于2．8mmol／L时75％的患者出现心电图改变。故心电图比血清钾更能准确地反映患者机体是否缺钾。心电图与血清钾的关系心电图检查与血清钾测定结果不完全相符，两者之间有一定的相关性，但并不呈绝对平行关系。分析原因：心电图可反映细胞内钾含量，受血液浓缩度影响小，能较准确地反映机体缺钾的变化；而血清钾测定是反映细胞外液的钾离子浓度，当大量失液后，机体缺钾，但因血液浓缩，血清钾测定仍属正常；经大量补液、补钾后，细胞内缺钾得以纠正，心电图正常，而因大量钾离子进人细胞内及血容量增加使钾稀释，血清钾浓度测定反比补钾前降低。说明血清钾浓度与机体内钾总量未必一致，主要视血液浓缩度高低及细胞内、外钾分布情况而定，这就是临床发现一些患者的血清钾浓度降低，但心电图无低血钾改变，或者心电图已有低血钾改变，而血清钾浓度却正常的原因，所以心电图能较准确地反映机体缺钾的变化。其他水电紊乱对钾的影响：酸碱平衡失调对血钾影响pH值每上升O．1就有0．1～1．1mmoI的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3．5mmol／L，应改用O．3％氯化钾静脉输注.其他水电紊乱对钾的影响：补充其他电解质对低血钾并伴有低血钠症的患者，在低血钾纠正的同时应当及时补充钠离子。低钾血症常合并低镁血症，而镁与钾在生理功能上有协同作用，通过补镁有助于血清钾水平提升。故主张补钾治疗中、后期补充碱性物质和镁剂或通过加用硫酸镁静脉点滴来提高疗效。其他水电紊乱对钾的影响：静脉补钾液体的配制宜用生理盐水葡萄糖在体内胰岛素的作用下，使钾随糖原向细胞内转移，降低细胞外液钾离子浓度，加重低钾血症。因此推荐使用生理盐水配制。补钾治疗(1)①补钾的途径、浓度、速度对提高血钾水平有着直接的关系②见尿或入院前6小时有尿者即予输10％氯化钾液，浓度控制在0．2％～0．3％，补钾量100～300mg(kg-d)(10％氯化钾液l-3ml(kg·d))，能进食者加口服氯化钾(补钾总量控制在100～300mg(kg·d))并予心电监护。③补液速度不宜过快。由于细胞内钾恢复较慢，因而除需重视早期补钾外，还应注意补钾时间要长，须持续补钾4～6d。补钾治疗(2)单纯应用一种方法不能取得满意的临床效果，可尝试用2种途径相结合的方法迅速提高血钾浓度，而又避免了高钾血症引起的危险。（如口服、静脉、雾化吸入、灌肠等）在补钾过程中，应多食含钾丰富的食物，如香蕉、草莓、西瓜、菠菜、黄鱼、鸡肉、牛奶等，提高血钾水平。安全浓度（≤0.3%）、安全速度(﹤0.5mmol/Kg/h)静脉外周补钾、及口服补钾策略：具体方法为：予生理盐水+10％氯化钾至浓度为0．3％，为简便起见，一般按10ml/kg.h(约0.4mmol/kg.h)的速度输注1h后，改为5ml/kg.h(0.2mmol/kg.h)，一般静滴2h，同时加果汁口服或经胃管补钾。每2小时复查血钾，必要时每小时复查，如血钾≥3．0mmol/L／L后采用常规浓度(O．15-0．3％)继续静脉及口服补钾，疗程4-6d。根据公式“补钾量=(预期的钾浓度一实测的钾浓度)×体重(kg)×O．3”计算，按上述方案1h的补钾量为0．4mmol／kg，理论上可提高血钾浓度1．33mmol／L；2h的补钾量为0．6mmol/L，理论上可提高血钾浓度2．0mmol／L；3h的补钾量为0．8mmol/L，理论上可提高血钾浓度2．67mmol／L。因此，理论上，按该方案静脉补钾3h及胃肠道补钾，足以使严重低钾血症的患儿脱离危险。当然，该公式只作为参考，因为影响血钾的因素很多，补钾后血钾的差异很大，纠正效果仍应以化验结果为准.补钾时关键安全补钾的关键不是浓度，而是速度。因为高浓度的钾会引起心律失常，与经过上下腔静脉右心房近窦房结处血钾离子流速过快有关。因此，除非患儿临床状况极不稳定，我们推荐安全浓度、安全速度下逐步纠正低钾血症而不是高浓度快速的补充。安全浓度(≤0．3％)、安全速度(≤0．5mol/Kg.h)静脉补钾救治危重患儿的严重低钾血症.简便快速，安全有效。高浓度补钾高浓度补钾：以不超过0．5mmol／kg·h-1的速度输入浓度为0．4％～o．6％含钾溶液。传统浓度补钾：以不超过0．5mmol／kg·h-1的速度输入浓度为0．15％～0．30％含钾溶液。高浓度补钾(注意事项)①密切观察患儿尿量．尿少或无尿易出现高血钾，必要时可用速尿。②补钾宜由慢开始，一般不超过0．5mmol／kg·h_③心电监测，严密观察心率、心律、必要时打印心电图，了解ST段、T波改变。并注意有无心力衰竭、肺水肿等征象，如有应及时做出相应处理。④每天检查电解质1次(必要时随时进行抽血化验)，了解血钾水平及酸碱平衡、血钙情况。⑤对存在酸中毒的低钾患儿应先补钾，待血钾水平回升到3mmol／L以上时再进行纠正酸中毒，不然易导敏更危险的血钾降低，引起致命后果。⑥需征得家长同意，避免医疗纠纷。具体：即10％氯化钾约0．3ml/kg·h加人10％葡萄糖注射液50至100ml以输液泵输入外周静脉维持4小时，同时行心电监护5小时，并每小时一次监测血钾．达3．Ommol以后采用公认的补钾方法。见尿补钾太刻板，有尿补钾较灵活①以往见尿补钾的原则，是防止急性肾衰高钾血症的危险，但是非要等到患儿尿湿了尿布，或患儿排尿了才补钾，未免有些刻板。②由于静脉补钾受到浓度（≤3g/L）、时间（6-8h）的限制,常造成液体已补足，钾难以补上的结果；何况严重低钾血症患儿，或者治疗中应用莨菪类药物易发生膀胱肌麻痹，而导致尿潴留。所以见尿补钾应改为有尿补钾。所谓“有尿”应界定为接收液体疗法前6小时排过尿，或者体格检查膀胱内有尿（膀胱区膨隆、叩实、或可导出尿液）。③静脉补钾时还应注意两个问题：一是静脉快速滴注2:1扩容时不宜补钾，二是维持液中已有半量氯化钾，要往维持液中加钾，每100ml维持液中最多可再加100g/L氯化钾1.5ml补液不当致低血钾死亡16例分析徐芳（温州医学院附属肓英儿童医院）分析原因有以下几点：（1）严重低钾血症并有代谢性酸中毒时，过分强调纠酸，予快速补入大量的碱性液，可促使钾离子从细胞外快速转入细胞内，且高渗碱性液兼有扩容及稀释作用，使血清钾浓度迅速下降；（2）腹泻脱水常引起少尿症状，同时存在严重低钾血症时，盲目遵从见尿补钾原则，在补入碱性液同时而不及时补钾；（3）补钾浓度过于保守，不敢超过0.3%，在抢救低钾危象患者时延误了抢救时间；（4）大多数病人补液前未能及时测血糖浓度，而危重病人应急状态下，血糖普遍增多，临床医师再补入高渗葡萄糖，随着糖原合成使血钾下降。另外，因高渗性利尿作用，使尿钾丢失加剧；（5）某些医师甚至未估计到低钾危险性，不及时复测血电解质，盲目补液，未能及时调整外钾浓度。注意事项我们治疗体会（温州育英医院）：遇严重脱水、Ⅱ-Ⅲ营养不良伴脱水病人时：（1）入院后常规急测血电解质、肾功能及血糖、血气分析，全面了解患儿的电解质及酸碱平衡紊乱情况；（2）严重低钾伴酸中毒PH﹥7.2，首先补钾防止心跳骤停为原则，输液用生理盐水，不必见尿补钾，钾浓度提高到0.4-0.6%，速度为每小时1.0-1.5g，待血钾正常再纠酸；PH﹤7.2，则两者兼顾，适当纠酸，仍则重补钾，补钾浓度0.5-0.6%，防止补钾速度不及碱性液引起血钾下降速度；（3）补钾过程应在心电监护下进行，每1-2小时复测血电解质，当血清钾升到2.5mm01/L以上，改常规补钾，3.0mm01/L为安全水平。