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低钾血症入院情况患者：赵xx，女性，65岁，于2018年10月29日入院。主诉：头晕乏力3天现病史：患者3天前无明显诱因出现头晕，乏力，伴视物旋转，伴黑朦，伴恶心，呕吐两次，呕吐物为胃内容物，患者我院急诊就诊，查血钾2.5mmol/l，BP160/110mmHg，予氯化钾静滴3天，后复查血钾3.6mmol/l，BP110/75mmHg,患者症状缓解后收入病房继续治疗。既往史既往史：慢性胃炎病史1年，自诉口服莫沙必利及得美通治疗。既往焦虑状态3年，长期口服黛力新及氯硝安定治疗。既往颈椎病病史10余年，未行特殊治疗。个人史：否认吸烟饮酒史。余无殊。家族史：父亲胰腺癌肝转移，堂姐胰腺癌病史，堂兄胃癌病史。体格检查查体：T36.4℃，P84次/分，R19次/分，BP116/66mmHgH173cm,W59.4kg,BMI19.85kg/m2面部、眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率96次/分，律齐；腹壁软，全腹无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击痛，双下肢无水肿，四肢肌力未见明显异常。讨论该患者低钾可能的病因？该完善哪些入院检查？辅助检查24h尿生化皮质醇节律RASS血气日期血钾（mmol/l）尿钾（mmol/24h）尿PH2018-10-263.661.35.52018-10-273.226.95.52018-10-283.124.552018-11-123.838.85.52018-11-1208：0016：0024：00ACTH（pg/ml）34.326.89.4皮质醇（nmol/l）388238.630.6日期R(pg/ml)AT(pg/ml)ALD(pg/ml)2018-11-1219.84199.082325.652日期PHPaCO2(mmHg)BE(mmol/l)2018-11-097.38503.2实验室检查检查日期项目结果2018-11-09血气分析PH7.38,BE3.2mmol/l,标准碳酸氢根27.4mmol/l,PCO250mmHg2018-11-09尿常规（-）2018-11-09尿系列蛋白（-）2018-11-09便常规及OB（-）2018-11-10生化全套P1.51mmol/l，TC7.15，TG2.58，余指标无异常。2018-11-11凝血常规（-）2018-11-13心损BNP（-）2018-11-10性激素（-）2018-11-10免疫指标（-）2018-11-10甲状腺常规（-）2018-11-10肿瘤指标（-）实验室检查检查日期项目结果2018-11-10心电图窦性心律。2018-11-10甲状腺超声甲状腺右叶数个低回声结节，较大7x12mm。2018-11-10腹部超声腹部B超：胆囊息肉，左肾高回声占位，考虑错构瘤。2018-11-11胸部CT胸部CT提示右肺下叶结节，大小约4x5mm，边界清。2018-11-12动态血压24h动态血压提示白天时段血压正常，夜间睡眠时段，及清晨时血压轻度升高。2018-10-26肾上腺CT增强（中山医院）右侧肾上腺轻度增生或并小腺瘤，双肾囊肿，左肾错构瘤。2018-11-15胃镜非萎缩性胃炎伴糜烂。诊断及治疗•诊断：1.低钾血症（胃肠道吸收钾障碍可能）2.右肾上腺增生3.左肾错构瘤4.甲状腺结节5.慢性胃炎6.焦虑状态7.高脂血症8颈椎病•治疗：氯化钾片：每日三次，每次两片，嚼服潘南金：每日三次，每次一片螺内酯片：每日一次，每次一片雷贝拉唑肠溶片：每日一次，每日一片注意饮食，并定期随访血钾。低钾血症的常见原因胃肠道禁食，厌食，呕吐，慢性腹泻（通便药的滥用），黏土摄入，结肠肿瘤细胞内转移糖异生增加（全肠外营养或肠内高营养）,胰岛素治疗，交感神经兴奋（沙丁胺醇，特布他林）甲亢周期性麻痹，家族性周期性麻痹肾脏失钾肾小管酸中毒，库欣综合征，醛固酮增多症，肾素瘤，甘草摄入Bartter,Gitelman,Liddle,Fanconi综合征，低镁血症药物利尿剂，两性霉素B，大剂量青霉素，茶碱类（急性或慢性中毒）低钾血症的诊断思路24h尿钾测定摄入不足消化道丢失低钾周期麻痹血PH尿钾正常尿钾增多代谢性碱中毒正常代谢性酸中毒肾间质-小管病药物引起:锂盐肾小管酸中毒糖尿病酸中毒肾丢失钾血K3.5mmol/L，24h尿K+25mmol或血K3.0mmol/L，24h尿K+20mmol低钾血症的诊断思路代谢性碱中毒测血压升高正常肾素肾素升高正常或降低肾素瘤肾A狭窄血醛固酮升高正常或降低原发性醛固酮增多症Liddle综合征Cushing综合征血醛固酮升高升高正常继发性醛固酮增多症正常Batter综合征利尿剂呕吐Gitelman血醛固酮升高代谢性酸中毒•远端肾小管酸中毒（I型）：远曲肾小管泌氢障碍，通过钾泵与细胞内钾交换增加，高氯性代谢性酸中毒，严重低钾血症。•近端肾小管酸中毒（II型）：近曲小管HCO3-重吸收障碍，高氯性代谢性酸中毒，低钾血症•糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿，补液，胰岛素的使用。代碱伴血压升高•肾素瘤：肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加，造成RASS系统活性增加，轻度代碱。•原醛：肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制，醛固酮作用于远曲小管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。•Liddle：假性醛固酮增多常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+-K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。•Cushing：ACTH瘤，肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多，也会和醛固酮受体结合，导致血压增高和排钾增多。代碱伴血压正常•Bartter综合征：常染色体隐形遗传，肾小球旁器增生，重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮增高、血压正常。临床表现：多尿，烦渴，便秘，厌食，呕吐•Gitelman综合征：常染色体隐性遗传，远曲小管Na/Cl转运功能低下，导致低钾，低钠，低血镁，低尿钙，低血容量，尿氯高，碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。•利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等•继发性醛固酮增多：慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。钾向细胞内转移增多•胰岛素使用：促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。•甲亢：甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转移。•红细胞生成过速：VitB12，叶酸治疗贫血，白血病急性发作，钾转移进入细胞内。•药物：茶碱，氯喹，钡剂中毒，血钾向细胞内转移。低钾血症的治疗•氯化钾：含钾13～14mmol/g,最常用,口服或静脉,胃肠道及血管刺激性大。•枸橼酸钾：含钾9mmol/g，肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，如RTA•谷氨酸钾：含钾4.5mmol/g肝衰竭并低钾血症•门冬氨酸钾镁：含钾3.0、镁3.5mmol/g有助于进入细胞内低钾血症的治疗轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/l）口服钾片或者静脉72-75mmol/d约5g氯化钾，1-2天纠正，每天监测血钾并调整。中度缺钾（血钾2.5-3.mmol/l）口服钾片或者静脉96-100mmol/d,约7-8g氯化钾，约3天纠正，每天监测血钾并调整。重度缺钾（血钾2.5mmol/l）40mmolKClin1L0.9%NaCl,10mmol/h,最大20mmol/h，密切监测血钾。一般不超过200mmol/d，约15gKCl/d，需监测血镁。ENDTHANKYOU