83电解质紊乱

水、电解质、酸碱平衡紊乱一、体液各量的分布细胞内液（40％）参与细胞代谢和生理过程体液（60％）{细胞外液（20％）构成机体内环境{血浆（5％）组织间液（15％）二、体液中的电解质细胞外细胞内阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-HPO42-蛋白质三、体液的调节1.神经调节下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ。使机体产生口渴、主动饮水的生理效应。2.体液调节（一）抗利尿激素ADH有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ。使机体肾远曲小管和集合管对水的通透性增加。（二）醛固酮ADS有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降，肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收，通过Na+—K+和Na+—H+交换促进K+、H+的排泄。（三）心房利钠多肽ANP有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的滞Na+作用。水纳代谢障碍一、低渗性脱水（低容量性低钠血症）1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L。2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰竭。细胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶液。二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L。2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大量尿液排出等。3.临床表现：①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮肤干燥。4.防治原则：①病因防治。②首先补足水分口服或静脉滴注5～10%GS溶液。③适当补充Na+可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。三、等渗性脱水（血纳正常的血容量减少）1.特征：体液量↓水、钠成比例丢失，血清[Na+]130～150mmol/L,血浆渗透压280～310mmol/L。2.原因和机理：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。②体液丧失在感染区或软组织内，如大量胸水和腹水形成、肠梗阻、大面积烧伤等。3.临床表现：①细胞外液减少的表现：组织间液↓循环血量↓的表现。②ADH↑ADS↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，可转变为低渗性脱水。4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿，静脉滴注补充体液。四、水中毒（高容量性低钠血症）1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L，循环血量↑。2.原因和机理：①各种原因所致的ADH分泌过多。②肾功能不全，排尿能力下降。③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。3.临床表现：①细胞外液量↑细胞外液渗透压↓导致血液稀释，血浆蛋白↓Hb↓HCT↓②细胞内液量↑细胞内液渗透压↓导致细胞水肿，脑细胞水肿出现颅内压↑脑疝的CNS症状。4.防治原则：①病因防治。②一经诊断，立即停止水分摄入。③利尿剂的使用。钾代谢异常一、低钾血症血清[K+]〈3.5mmol/L1.原因：①长期进食不足。②钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭的多尿期，以及ADS过多等。③钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。2.临床表现：①神经肌肉兴奋性↓骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。②心脏受累：传导阻滞和节律异常。③反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中毒，肾远曲小管Na+、K+交换↓Na+、H+交换↑，排H+↑。3.治疗：①去除病因。②补钾：静脉补钾浓度〈40mmol/L（3g/L）速度〈20mmol/h（80d/min），休克病人待尿量〉40ml/h后，再静脉补钾。二、高钾血症血清[K+]〉5.5mmol/L1.原因：①进入体内钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期过久的库存血等。②肾排钾功能减退，如急慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂，盐皮质激素不足等。③细胞内钾移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不齐，可致心搏骤停。[K+]〉7mmol/L，都会有心电图的异常变化。3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内，输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。上述治疗无效使用透析疗法。③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉滴注。钙代谢异常一、低钙血症血清[Ca2+]2.1mmol/L1.原因：急性重症胰腺炎、肾衰竭、消化道瘘及甲状旁腺功能受损等。2.临床表现：神经肌肉兴奋性增强的表现，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱发射亢进。可使心电图QT间期延长，心律紊乱。3.治疗：纠正原发病，10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射。纠正可能同时存在的碱中毒。二、高钙血症血清[Ca2+]2.75mmol/L1.原因：甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌等。2.临床表现：①精神：木僵、发呆、淡漠、嗜睡。②神经系统：肌肉四肢痛、深反射减弱、肌张力及肌力减弱。③消化道及泌尿道：恶心、呕吐、多饮多尿和便秘。3.治疗：纠正原发病，限制钙入量，促进肾脏排泄钙或补液、利尿和补充钠盐，降低破骨细胞的溶骨作用（降钙素的使用）。酸碱平衡失调在物质代谢过程中，机体不断摄入及产生酸性和碱性物质，依靠体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度pH维持在正常范围7.35~7.45。酸碱平衡公式：pH=6.1+㏒HCO3-(0.03×PaCO2)pH、HCO3-、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2的原发性增加或减少，可引起呼吸性酸中毒或代呼吸性碱中毒。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。血气分析常用指标酸碱度（pH）：pH是表示液体H+浓度的指标，由于H+浓度太小，故以其负对数来表示。动脉血正常pH值为7.35~7.45。反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。pH7.35，表明有酸中毒且已失代偿，pH7.45，表明有碱中毒，也已失代偿，pH值在7.35~7.45范围，说明没有酸碱失衡，或者是代谢性或呼吸性酸碱失衡代偿期。实际碳酸氢（AB）：指血浆在实际的温度、血氧饱和度和二氧化碳情况下测得的碳酸氢[HCO3-]真实含量。正常值22~27mmol/L，AB受肾和肺两方面影响，即反映代谢和呼吸两个成分。标准碳酸氢（SB）：指将全血纠正到标准状态下（37℃，SPO2：100﹪，PaCO2：40mmHg）所测得的碳酸氢[HCO3-]含量。正常值25+3mmol/L。由于PaCO2固定在正常范围，故SB仅随非呼吸因素而改变。SB和AB结合起来，它们的差反映呼吸对酸碱平衡的影响。ABSB，提示呼酸；ABSB，提示呼碱；AB=SB为平衡；AB=SB，且均低于正常值，提示代谢性酸中毒失代偿；AB=SB，且均高于正常值，提示代谢性碱中毒失代偿。二氧化碳分压（PaCO2）：指物理溶解于血浆中二氧化碳分子所产生的压力。动脉血PaCO2正常值为35~45mmHg，PaCO2受换气功能影响很小，是衡量肺泡通气最直接的指标，PaCO2低于正常见于代谢性酸中毒时代偿性通气过度和呼吸性碱中毒；PaCO2高于正常见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性低通气。剩余碱（BE）：是在标准情况下，血红蛋白充分氧合，温度38℃，PaCO2为40mmHg时1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需要的酸或碱量）。正常值为-3~+3mmol/L（全血），BE值不受呼吸因素的影响，3mmol/L为代谢性碱中毒,-3mmol/L为代谢性酸中毒.代谢性酸中毒原因：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。分类：AG增高型---由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。AG正常型----由于HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒。(AG—阴离子间隙：是指血浆中未被查出的阴离子的量，主要组成是磷酸、乳酸及其他有机酸，正常值为10~15mmol/L)主要病因：1.碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘，经粪便、消化液丢失的HCO3-超过血浆中的含量。2.酸性物质过多：失血性及感染性休克发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能进食者引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停能引起体内有机酸过多形成。含氯的成酸性药物如氯化铵、盐酸精氨酸等摄入过多。3.肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。4.高血钾：细胞外液[K+]↑，K+进入细胞内，细胞内H+逸出细胞外，细胞外[H+]↑。肾远曲小管泌K+↑泌H+↓体内[H+]↑。临床表现1.CNS：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷2.呼吸：呼吸加深加快，呼吸肌收缩明显，呼出气带有酮味。3.循环：心肌收缩力减弱，心律失常，传导阻滞，血管对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，血压下降4.代谢：高血钾症。细胞外液[H+]↑，H+进入细胞内，细胞内K+逸出细胞外，细胞外[K+]↑。肾远曲小管泌H+↑泌K+↓体内[K+]↑。血气分析代偿期pH正常，失代偿期pH↓，AB、SB、BE、PaCO2均↓。治疗原则1.病因防治。2.纠正水、电解质紊乱：补充有效循环血量，改善微循环和肾功能，纠正低血钾（酸中毒时K+从细胞内逸出，低钾易被掩盖，酸中毒纠正后，K+进入细胞内，低钾显现）纠正低血钙（酸中毒时Ca2+与血浆蛋白分离，游离钙增加，酸中毒纠正后，Ca2+与血浆蛋白结合，低钙显现）。3.碱性药物：常用5%碳酸氢钠溶液，用后及时复查血气分析及血浆电解质浓度。代谢性碱中毒原因：体内H+丢失或HCO3-增多引起。主要病因1.H+丢失：胃液丧失过多，如严重呕吐，长期胃肠减压等。2.碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库存血，纠正代酸时过量滴入碳酸氢钠。3.低钾血症：细胞外液[K+]↓，细胞内K+逸出细胞外，细胞外H+向细胞内移动，细胞外[H+]↓。肾远曲小管泌K+↑泌H+↑HCO3-回吸收↑体内[H+]↓。4.利尿剂的使用：速尿等能抑制近曲小管对Cl-、Na+的再吸收，远曲小管Na+--H+交换增强，易发生低氯性碱中毒。临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。重者昏迷。可伴有低氯血症和低钾血症。血气分析：代偿期pH正常，失代偿期pH↑，AB、SB、BE↑PaCO2有呼吸代偿时，继发性↑ABSB。治疗原则：关键在于积极治疗原发病。可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。必要时可补充盐酸精氨酸，