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心血管生理学基础与临床主讲人：尤行宏湖北中医药大学基础医学院生理学教研室心血管系统的功能（1）物质运输功能（2）实现机体的体液调节（3）维持机体内环境稳态（4）实现血液防御功能（5）内分泌功能心脏泵血心脏泵血第一讲心肌力学基础心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期心动周期（cardiaccycle）心率为75次/分钟，则心动周期为0.8秒一、心动周期Concept:Thecardiaceventsthatoccurfromthebeginningofoneheartbeattothebeginningofthenext.Iftheheartbeats75beatsperminute,theneachcardiaccycletakes0.8second.Thecardiaccycleiscomposedofdiastoleandsystole0.80.50.40.30.20.10.70.6ContractionofventricleContractionofatriumWholeheartdiastolerelaxationofventricle特点:1.房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行2.有一个全心舒张期3.舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈与心脏供血心脏在循环系统中起着“泵”的作用，心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：①心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力。②心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。二、心室的泵血过程左心室左心房主动脉2、心室射血期1、等容收缩期室内压＜主动脉压室内压＞主动脉压a.快速射血期:2/3totalejectionvolume,rapid,0.1sb.减慢射血期:1/3totalejectionvolume,0.15S.3、等容舒张期4、心室充盈期室内压＞房内压室内压＜房内压c.心房收缩期:室内压＜房内压占回心血量的20%a.快速充盈期:2/3oftotalfillingvolumeduration:0.11sb.减慢充盈期:1/3oftotalfillingvolumeduration:0.22s收缩期心动周期舒张期心动周期中压力、容积等变化A波：心房收缩时，房内压升高形成。c波：心室收缩，房室瓣凸入心房，导致房内压略升高形成。v波：心室收缩期末，血液从静脉回流，房内压持续升高形成。三、心房在心脏泵血过程中的作用（1）心房收缩期：心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑帮助心室充盈初级泵（2）心房舒张期：接纳心脏主要由心肌细胞构成，包括工作肌细胞和特殊分化的心肌细胞。不同的心肌细胞其组织学特点、功能和电生理学特性也有不同。工作肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，其胞浆内含有丰富的肌原纤维，具有较强的收缩性，是心脏泵血功能的动力。四、心肌力学的分子机制又称横纹肌。横纹肌（striatedmuscle）有明暗相间的横纹，故在心肌肌纤维上肌原纤维呈细丝状，直径约l～2μm。光镜下，每条肌原纤维是由许多明暗相间的带所组成，所有肌原纤维上的明带和暗带都整齐地排列在同一平面上，故使肌纤维呈现明、暗相间的横纹。1．肌原纤维（myofibril）（一）肌原纤维和肌小节暗带明带M线H带明带Z线Z线暗带暗带明带2．肌小节（sarcomere）Z线Z线肌小节：相邻的两Z线之间的区域1.5~3.5μm电子显微镜下可见，肌小节的明带、暗带由更粗肌丝细肌丝细的、纵向平行排列的丝状结构——肌丝组成。暗带的肌丝，较粗（d=10nm）。明带的肌丝，较细（d=5nm）。3．肌丝——明、暗带中包含的丝状结构。粗肌丝横断面细肌丝横断面粗、细肌丝相互重叠横断面d=10nmd=5nm粗、细肌丝空间排列的模式图（二）心肌细胞收缩的分子机制肌丝滑行学说（slidingtheory）肌肉收缩时在外观上虽然表现为肌肉或肌纤维的缩短，但肌细胞内并无肌丝或其它分子结构的缩短，只是由于细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行，使相邻的Z线相互靠近，肌小节长度变短，造成肌肉或肌纤维长度的缩短。Z线Z线Z线肌小节肌小节肌丝的分子结构收缩的分子机制肌肉收缩的过程1.肌丝的分子结构粗肌丝细肌丝肌丝-----肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）横桥（cross-bridge）*杆部：与肌动蛋白结合ATP酶活性（需与肌动蛋白结合）*头部：粗肌丝主杆，长150nm粗肌丝粗肌丝的结构及其排列肌凝蛋白横桥排列横桥作用过程图示*肌钙蛋白（troponin）阻止肌动蛋白与横挢结合组成细肌丝主杆与横挢结合，激活其ATP酶细肌丝*肌动蛋白（actin）*原肌球蛋白（tropomyosin）TnT：与原肌球蛋白结合TnI：与肌动蛋白结合TnC：与Ca2+结合-----由三种蛋白质组成MSATTMTIC肌钙蛋白复合物原肌球蛋白肌动蛋白细肌丝结构的分子组成2.肌肉收缩的过程Ca2+Ca2+安静状态胞浆[Ca2+]MSATTMTICMSATTMTIC肌钙蛋白肌动蛋白原肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合肌浆Ca2+↑肌动蛋白结合位点暴露TnI亚基与肌动蛋白分离原肌球蛋白移位横桥扭动，牵引细肌丝向粗肌丝移动Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白构型改变ATP酶激活并水解ATP，释放能量肌丝滑行过程Ca2+与肌钙蛋白结合横桥牵引细肌丝向粗肌丝移动横桥与肌动蛋白结合肌动蛋白结合位点暴露原肌球蛋白移位MSATTMTICMSATTMTICCa2+↑心脏不断泵血以保证机体代谢的需要，用心脏泵出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。但单纯以一项指标来评定不同个体的心功能状态，具有局限性，甚至会作出错误的判断，因此，综合多项指标，有利于客观判断某一个体的心脏泵血功能。五、心脏泵血功能的评定1.每搏输出量和射血分数搏出量：一侧心室一次心搏所射出的血量（60～80ml）。搏出量，相当于心室舒张末期容积(130～145ml)与心室收缩末期容积之差，每次心搏，心室内血液并没有全部被射出。（一）心脏泵血功能的评价指标生理:在正常范围内，搏出量与心舒末期容积相适应，心舒末期容积增加，搏输出量增加，射血分数不变。射血分数:每搏输出量和心舒末期容量的百分比。(60～80ml／130～145mlml＝50～60％)。病理:在心功能减退、心室扩大时，搏输出量虽可与正常人无明显差别，但已不能与扩大的心舒末期容积相适应，射血分数明显下降。射血分数的大小和每搏输出量和舒张末期容量有关。%100)()(×=MLML心舒末期容积搏出量射血分数心输出量：每分钟由一侧心室输出的血液总量,简称心输出量。2.每分输出量与心指数心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的心输出量。(3.0～3.5L/min.m2)心输出量=每搏输出量×心率(4.5～6L/min)心输出量随着机体活动和代谢情况而变化（运动、情绪激动、怀孕等）；女子较同体重男子约低10％。心指数在10岁左右最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而逐渐下降,到80岁时，接近2L/min.m2。分析比较不同个体心功能的常用指标。22min/)mminL/(mL体表面积心输出量心指数=心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能二部分。搏出功：搏出功(J)=每搏输出量(L)×(平均动脉压—平均心房压)×13.6×9.807×(1/1000)=83.1g.m)。每分功=搏出功×心率心脏收缩不仅排出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。用心脏作功量要比单纯的心输出量评定心脏泵血功能的指标更为全面。3.心脏作功临床心功能检查进行心室泵血功能评定，可应用无创伤性和创伤性方法。（二）临床心功能检查无创伤性方法包括超声心动图、放射性核素造影术等，测定心室内径、容量、心室舒张末期容积（LVEDV）、心室收缩末期容积（LVESV）、计算搏出量、射血分数等值。创伤性方法包括心导管术和心血管造影术等，测定左心房压或肺毛细血管压、分析左心室收缩或舒张功能。心脏泵血功能体现为心输出量心输出量=搏出量×心率因此，凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。六、影响心脏泵血功能的因素（一）搏出量的影响搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度,其收缩的强度和速度受前负荷、负后荷和心肌收缩能力的影响。前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。1．前负荷对搏出量的影响心室肌的前负荷、心室肌的初长度、心室舒张末期充盈量或充盈压，是对同一种变化从不同角度测量的不同表达方式。前负荷决定着心肌的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期充盈血量或充盈压。回心血量↑→心舒张期充盈↑→心肌初长度和前负荷↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系:心的定律心脏不需要神经和体液因素参与的自身调节机制，可通过心室功能曲线(Starling曲线)来说明。中段：心室压在2.0-2.7kPa,曲线趋平坦,说明前负荷在上限范围内，对泵血功能影响不大。右段左段中段左段：人体心室最适前负荷（1.6-2.0kPa）和心室正常工作段（0.7-0.8kPa）,搏功随初长度增加而增加。右段：心室压2.7kPa,曲线平坦或略降。说明正常心室的充盈压即使很高,搏功基本不变或轻度减少.意义:在于对搏出量进行精细的调节。心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为心肌细胞的异长自身调节，也称为Frank-Starling机制。生理:心室搏出量随初长度增加而增加，当心室充盈量超过最适前负荷,心室的搏出量也不会随之而降低。病理:慢性扩张性心脏病时,心肌细胞发生了组织学形态改变,心肌细胞收缩功能严重受损,搏出量减低。2.后负荷对搏出量的影响心室肌收缩时，必须克服动脉压的阻力，推开动脉瓣才能将血液射入动脉。因此，动脉血压是心室收缩射血时所承受的后负荷。后负荷:肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。后负荷对搏出量的影响搏出量恢复正常心室内剩余血量↑每搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期室内压↑动脉血压↑（正常范围）心肌初长度↑心肌收缩能力↑心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强的时，其心室功能曲线向左上方移位；反之，则向右下方移位。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。心肌细胞活化的横桥增多，收缩能力增强，搏出量即增加；反之则减少。神经、体液及药物等都可通过改变心肌收缩能力来调节心搏出量。3.心肌收缩能力的对搏出量的影响这种调节方式与心肌初长无关，故称为等长自身调节(homeometricautoregulation)。心输出量＝心率×每搏输出量（二）心率的影响心率受自主神经控制:交感神经活动增强时，心率加快；迷走神经活动增强时，心率减慢。心率的体液因素:肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。心率受体温的影响，体温升高10C，每分钟心搏将增加12-18次。40～180次/分:心率↑→每分心输出量↑＞180次/分:舒张期↓→充盈时间↓→心输出量↓。＜40次/分:舒张期↑→心室充盈接近最大限度，不能增加充盈量和搏出量充盈量→每分心输出量↓。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)是在各种到致病因素的作用下，心脏收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程；临床上以组织血流灌注不足，体循环和/或肺循环淤血为主要特征的一种综合征。按病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按收缩与舒张功能障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性衰竭分类概念七、充血性心力衰竭病因心肌及其间质的异常心脏负荷过度和机械异常心脏激动形成异常或传导障碍诱因感染体力活动过度和情绪激动输液不当酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩失血和贫血发生机制心