内科学第三篇 第二章 心力衰竭

心力衰竭（HeartFailure）丽水市人民医院温州医学院附属六院心内科梅益斌第三篇循环系统疾病第二章1、掌握心功能不全的病理生理和临床表现。2、掌握心功能不全的治疗原则、药物的合理应用。3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。4、熟悉：心超、胸片、BNP在心衰中的诊断价值；慢性心力竭的诊断和鉴别诊断；洋地黄类药物的作用机制、适应征、禁忌征，及中毒表现；ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、正性肌力药的适应症；心衰的分期与分级。5、了解：心力衰竭的病因、类型和预防。讲授目的和要求讲授主要内容定义病因和发病机制慢性心衰临床表现实验室检查诊断治疗急性心力衰竭定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。又称之为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure），5年存活率与恶性肿瘤相仿。心功能不全（心功能障碍）与心力衰竭的区别：病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病最为常见心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及DCM最为常见。心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）3、心室充盈受限心肌肥厚：肥厚型心肌病，冠心病，高血压心包疾病：缩窄性心包炎，心包填塞二尖瓣狭窄：诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见诱因水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理心肌肥厚机制神经体液机制Frank-Starling机制代偿机制（一）代偿机制“双刃剑”病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑，病情恶化。（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）、缓激肽（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）心衰发生的基本机制，可形成恶性循环。心肌肥厚（失代偿期）心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展基本机制神经内分泌心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰--以肺循环淤血为特征。右心衰--以体循环淤血为主要表现。二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰1、收缩性心力衰竭--常见,常伴舒张功能障碍。2、单纯的舒张性心衰--见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张心衰见于：RCM、HCM。心功能分级（NYHA1928年）及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B级：有轻度心血管病变的客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据2005美国AHA／ACC的成人慢性心力衰竭指南中有关分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能分级心功能一级（心功能代偿期）：有心脏病。活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛心功能二级（心衰一度）：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，平时一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛心功能分级心功能三级（心衰二度）：体力活动明显受限，轻于一般活动即可引起上述症状心功能四级（心衰三度）：不能从事任何体力活动，休息状态下也有症状，体力活动后加重第一节慢性心力衰竭Chronicheartfailure，CHF第一节慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。Chronicheartfailure，CHF临床表现心排出量不足组织供血减少肺循环和/或体循环淤血临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（最严重形式）咳嗽、咳痰、咯血CO:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全左心衰呼吸困难的特点：①有基础心脏病病因②强迫体位③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰④抗心衰治疗有效左心衰以肺淤血和心排血量降低表现为主咳嗽咯血咯痰呼吸困难肺淤血夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。机制：平卧→血液重新分配→肺血量增加；夜间迷走N引力增加，小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少；呼吸中枢敏感性降低等。2.体征：原心脏病体征HR舒张期奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。右心功能不全1.症状体循环（静脉）淤血的表现：a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。b.劳力性呼吸困难右心功能不全2.体征颈静脉征：颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水（多见全心衰）、腹水肝脏肿大紫绀：周围性心脏体征：右室增大、三尖瓣反流颈静脉怒张下肢凹陷性水肿三、全心衰竭右心衰出现之后，右心排血量↓→阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,KerleyB线KerleyB线蝴蝶征实验室检查UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断心脏病诊断的举例风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄心房颤动伴快速心室反应左心充血性心力衰竭心功能Ⅳ级鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别（年龄、基础病、体位、体征）右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别（超声心动图）心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸胸片心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植病因治疗（基础病的治疗）风心病：经皮球囊二尖瓣成形术高血压病：控制血压冠心病：PTCA先心病：介入，手术肺心病：改善呼吸功能病因治疗（消除诱发因素）控制感染抗心律失常调节水电解质酸碱失衡纠正贫血终止妊娠一般治疗休息：限制体力活动，重者卧床，病情好转后尽早下床活动。避免精神刺激饮食：控制钠盐摄入，减轻水钠潴留。应用利尿剂时不必严格限盐。忌腌制食品，避免含钠药物心力衰竭的药物治疗肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物利尿剂机制----降低心脏前负荷分类----排钾类和保钾类速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压，作用于Henle袢升支DHCT：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；肾远曲小管，抑钠安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾；肾远曲小管排钾类和保钾类可联用，小剂量，长期，可间隔用注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）、不宜单独应用常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，1次/d，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，可用100mg，属于强效利尿剂②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d利尿剂（综合评价）利尿剂是惟一可以满意控制心力衰竭患者体液潴留的药物。几乎没有不使用利尿剂就能维持干重的患者。但单独使用利尿剂不能保持心力衰竭患者的长期临床稳定。与对照组相比，应用利尿剂治疗的患者心衰恶化的危险性降低、运动耐量改善。心衰会有什么感觉?一匹载着一车石头的疲惫不堪的马…利尿剂…好比减轻货车上的货物肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂1)血管紧张素转换酶抑制剂2)血管紧张素受体阻滞剂3)醛固酮受体拮抗剂ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。ACEIACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构(抑制RAS.交感N；抑制缓激肽降解等)抑制醛固酮分泌使用中注意：慢性心功能不全首选CRF(Cr＞225umol/L)、高钾(K＞5.5mmol/L)、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用；无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN、低血压ACE-I（用法用量）第一代：卡托普利（captopril）12.5-25mg,q8h,po第二代：苯那普利（benazepril）洛丁新®10mg,qd,po培哚普利（perindopril）雅施达®4mg,qd,po赖诺普利福辛普利（蒙诺®）西拉普利ARB—血管紧张素受体阻滞剂阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI不引起干咳醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日-Blocker机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全，尤其心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效（2-3月）副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）禁忌证：支哮、心动过缓、二度AVB↑强心剂—正性肌力药洋地黄类非洋地黄类多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。（2-5ug/kg.min）多巴酚丁胺：作用于1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于改善顽固性心功能不全。由于可以出现严重心律失常现在已面临淘汰。正性肌力药物--洋地黄药理机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。①正性肌力作用抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶→细胞内Ca2+浓度升高→心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因②电生理作用抑制心