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南昌市第三医院（聂福根）病因遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。是指夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气30次以上，呼吸暂停是指口呼吸停止10秒以上。发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。动态血压监测诊断和鉴别诊断诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。按血压水平分为高血压病I，II，III级，按危险度分为低，中，高，极高危。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。心血管病危险因素吸烟糖耐量受损（餐后7.8-11和或空腹6.1-6.9）高脂血症腹型肥胖男性≥90cm,女性≥85cm或BMI28Kg/m2高同型半胱氨酸血症≥10umol/L年龄:男55女65岁早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄男55女65）顽固性高血压的治疗概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟高血压急症的治疗初始阶段(数分钟到1h内)血压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2-6h内将血压降至160／100mmHg左右，如果可耐受，在以后24—48h逐步降低血压达到正常水平。如果患者为急性冠脉综合症或以前没有高血压病史的高血压脑病（如急性肾小球肾炎、子痫所致等），初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至收缩压100-110mmHg，一般需要联合使用降压药，并要重视足量β-受体阻滞剂的使用。降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求，如溶栓治疗等。一旦达到初始靶目标血压，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。高血压亚急症的治疗对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160／100mmHg。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制。高血压亚急症患者在血压初步控制后，应给予调整口服药物治疗的建议，以避免高血压亚急症的反复发生，最终导致严重的后果。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。降压药物选择与应用1：硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。生理盐水50ml+硝普钠50mg1ml/hr开始逐渐加量。用前临时配制需避光长期应用可产生硫氰酸中毒。2：硝酸甘油：扩张静脉和大剂量时可扩张小动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。生理盐水50ml+硝酸甘油10mg静点5ug/min开始。3：地尔硫卓4：拉贝洛尔继发性高血压（secondaryhypertension)继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。