动物病理-脱水与酸中毒

第四章脱水与酸中毒脱水•概念：机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液容量明显减少的现象，称为脱水。•分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。（一）高渗性脱水概念：高渗性脱水又称缺水性脱水或单纯性脱水，是指以水分丧失为主而盐类丧失较少的一种脱水。病理特征：血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱缩。临床表现：患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高等症状。（1）发生原因１．饮水不足：咽喉疾病、破伤风、食道阻塞、沙漠地区。２．低渗性体液丧失过多(失水过多)•出汗过多，水分补充不足。•中暑、急性肠炎3.利尿药使用不当，低渗液损失过多。•如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；•不适当的使用发汗、解表药和泻下药；（2）发展过程•由于血浆渗透压升高，机体常出现以保水排钠为主的过程：①血浆渗透压升高→组织间液大量被吸收入血→降低血浆渗透压，但却使组织间液的渗透压升高。②血浆渗透压增高→动物产生渴感；抗利尿激素（ADH）分泌↑→尿量↓•③血浆钠离子浓度升高→醛固酮减少→钠大量排出→尿液比重增大•④脱水持续→组织间液渗透压升高→细胞内脱水→细胞皱缩、分解代谢增强→酸性代谢产物（NPN）增多→酸中毒⑤持续性脱水→皮肤和呼吸蒸发的水分减少，散热障碍→脱水热、细胞脱水→脑组织体积缩小→运动障碍和昏迷、死亡（3）高渗性脱水对机体的影响•1、脱水热：血液浓稠，循环障碍，皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，引起发热。•2、酸中毒：细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。•3、自体中毒：血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，有毒代谢产物滞留体内。（4）临床特征（１）轻度：失水量相当于体重的２％～５％，患畜可视粘膜干燥，皮肤弹性降低，有渴感，少尿，有酸中毒症状；（２）中度：失水量相当于体重的的５％～１０％，有明显口渴表现，皮肤弹性丧失，皮肤干燥，血液粘稠，心动过速，少尿，血浆尿素氮增高，精神沉郁；（３）重度：失水量相当于体重的１０％～１５％，患畜少尿、无尿，血压下降，脉搏细速，心音低弱，血浆非蛋白氮及血清钾离子升高，严重酸中毒，常导致患畜死亡。（二）低渗性脱水•概念：低渗性脱水又称缺盐性脱水，是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。•病理特点：血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少，血液浓稠，细胞内水肿。•临床：患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。（1）发生原因•⑴大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补葡萄糖过量）；•⑵利尿剂使用不当，如长期使用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；•⑶慢性肾功能不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；•⑷代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；•⑸肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠的吸收不足，而随尿排出；•⑹反复或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、钠丢失。（2）发展过程•①血浆渗透压降低→抑制抗利尿激素（ADH）释放→尿量增多，血容量减少；•②血浆中钠离子浓度降低→肾上腺皮质分泌醛固酮→促进肾小管上皮细胞对钠离子的重吸收→尿比重低③血浆渗透压降低，组织间液的钠离子向血管内→脱水得到缓解•④盐继续丢失→组织间液中钠盐也随之丢失→组织间液渗透压降低→细胞水肿，组织间液因而显著减少。•⑤组织间液减少，水分又不断地由肾脏排出→血浆的容量愈来愈少→循环血量明显不足，血液浓稠，黏度增大，流速减慢，血压下降，甚至出现低血容量性休克。•⑥心脏的血流量显著减少→尿量也急剧减少→血中非蛋白氮浓度不断升高→氮质血症（呈现四肢无力，皮肤弹性减退，眼球内陷，静脉瘪缩等症状。）⑦严重的低渗性脱水→神经细胞严重低渗(脑细胞水肿)→中枢神经系统功能紊乱。（3）临床特征①轻度：相当于每公斤体重失氯化钠0.5g，患畜表现无力，不爱活动；②中度：约每公斤体重失氯化钠0.73g，患畜常卧地不起，视力障碍，厌食，心率快而脉搏细微；③重度：约每公斤体重失氯化钠1.25g，患畜出现昏迷等神经症状。（三）等渗性脱水•概念：等渗性脱水又称混合性脱水，是指体内水分和盐类都大量丧失的一类脱水。•病理特点：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐稍多一些。（因肺、皮肤不断排出部分水，使渗透压升高。）（1）发生原因•⑴呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；•⑵严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；•⑶中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水的形成；•⑷低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不断失水演变而成。（2）发展过程①病初，水和钠同时丧失，血浆渗透压不变。②水分不断地从呼吸道和皮肤蒸发，因此水分的丧失略多于盐，故血浆渗透压升高。③血浆渗透压升高→动物饮欲增加，钠排放增多→从组织间液和细胞内吸收而来的水分以及外界摄入的水分仍不能保持而被排出体外→血液浓缩，血流变慢。（四）不同脱水的治疗原则•1、控制原发疾病，口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。•2、高渗性脱水以缺水为主，用2份5％葡萄糖加1份生理盐水。•3、低渗性脱水以缺盐为主，用2份生理盐水加1份5％葡萄。•4、等渗性脱水时水钠同比例丢失，盐水和糖各1份。•5、输液足量的标准:精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。第二节酸碱平衡紊乱•正常动物动脉血pH值在7.35～7.45。•NaHCO3/H2CO3比值对维持正常pH很重要。•NaHCO3和H2CO3绝对量可以改变，只要其比值是20:1，pH即保持正常。•H2CO3受呼吸影响，是呼吸性因素。NaHCO3受代谢影响，是代谢性因素。•酸碱平衡：生理情况下，机体通过体内各种缓冲系统以及肺、肾等对体液酸碱度进行调解，始终使体液pH值稳定在7.35-7.45范围内。机体这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡。•病理情况下，许多原因可使体内酸碱平衡遭到破坏，引起酸碱平衡障碍。原因：代谢产生酸性物质/碱性物质↑↑酸碱排出障碍酸碱调节障碍第一节体液酸碱物质的来源体内酸的来源挥发酸非挥发酸糖、蛋白、脂肪氧化最终产物是CO2，H2O，结合成碳酸，以CO2气体经肺排出。蛋白代谢：硫酸、磷酸、尿酸糖代谢：柠檬酸、琥珀酸、苹果酸α-酮戊二酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代谢：乙酰乙酸、β-羟丁酸体内碱性物质植物性饲料中Na+或K+与HCO3-结合生成碱性盐氨基酸脱氨基产生氨植物性饲料富含有机酸，经三羧酸循环产生CO2，与Na+或K+与HCO3-结合生成碱性盐所以草食性动物一般产碱大于产酸动物性饲料主要是蛋白质，分解产生硫酸、磷酸、尿酸等所以肉食性动物一般产酸大于产碱二、酸碱平衡的调节1．血液缓冲a.［NaHCO3］/［H2CO3］=20/1特点：CO2由肺排出,占血液缓冲量的½。b.Na2HPO3/NaH2PO3c.红细胞KHbO2/HHbO2d.血浆蛋白KPr/HPr2．肺通过改变呼吸运动控制CO2排出量，调节血浆H2CO3的浓度。维持HCO3-和H2CO3的正常比值，保持PH恒定。呼吸中枢→（中枢、外周化学感受器）PACO2（60MMHG）↑→呼吸中枢(CO2↑→H+↑)→增加通气量→改变通气，排出CO2外周化学感受器感受缺氧、PH和CO2的刺激呼吸加快•3、肾的调节•非挥发酸和碱主要通过肾排出体外。肾通过排酸保碱或碱多排碱的方式，排出过多的酸或碱，维持体液正常的pH。•肾脏调节缓慢但维持时间较久。•特点：排H+，保碱HCO3-，保钠1）肾近曲小管上皮细胞，Na+—H+交换，H+分泌和Na+、HCO3-的重吸收。2）肾小管腔内磷酸盐酸化Na2HPO3/NaH2PO33）肾远曲小管泌氨、泌氢和HCO3-重吸收特点：分泌H+与滤过HCO3-相符，尿pH不变吸收Na+HCO3-的HCO3-由肾小管上皮细胞（CA)产生4.组织细胞调节K+__H+交换酸碱失衡红细胞调节CO2+H2O+HbO2HCO3-+HHb+O2各种调节因素特点：血液缓冲系统反应迅速；细胞缓冲于3-4小时起作用，细胞K+__H+交换调节导致血K+异常。肺的调节，30分钟仅对CO2有作用；肾调节慢，持续时间长,数小时至数天。•由于体内产酸增多或碱丢失的现象。呼吸性酸中毒•酸中毒可分为两类代谢性酸中毒一、酸中毒（一）代谢性酸中毒•1．原因1）酸性物质产生增多缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素作用及饥饿引起物质代谢紊乱，糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，导致乳酸、酮体、氨基酸等生成过多；2）酸性物质排出障碍肾功能不全，非挥发酸（磷酸盐、磷酸氢盐等）排除障碍。3）碱性物质丧失过多腹泻，碱性肠液丢失；大面积烧伤，血浆NaHCO3从创面流出。4）高血钾K+入细胞，H+出细胞；肾排钾多，排H+少。5）酸性物质摄入过多大量服用氯化铵、水杨酸、稀盐酸时引起HCO3-中和减少。机体的代偿调节代谢性酸中毒H++HCO3-H2CO3H2O+CO2HCO3-不断消耗。血液缓冲肺的代偿肾的代偿组织的代偿H+增加，刺激化学感受器，呼吸加深加快，CO2排出增加，H2CO3降低。维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1H+增加，肾小管上皮的碳酸酐酶CA活性增强，泌H+增多，NH3的形成和NH4+排出增加，NaHCO3重吸收增加，保留HCO3-H+Na+交换多而K+Na+交换少，排K+减少H+进入细胞被胞内缓冲系统缓冲，同时K+外移呼吸加深加快酸性尿高血钾代谢性酸中毒对机体影响（一）中枢神经系统功能障碍H+增加，脑细胞内参与代谢酶抑制，ATP减少，神经细胞能量不足。能量代谢障碍抑制性介质增加谷氨酸脱羧酶活性增强，催化谷氨酸生成γ-氨基丁酸抑制性介质蓄积γ-氨基丁酸转氨酶活性下降，γ-氨基丁酸转化障碍，蓄积在CNSCNS抑制精神沉郁感觉迟钝昏迷代谢性酸中毒对机体影响（二）心血管系统功能障碍收缩力减弱输出量减少心律失常CAP扩张血压下降H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白。影响心肌的兴奋收缩偶联。心肌内氧化酶活性下降，ATP减少高血钾引起心律失常，心肌传导性、自律性、收缩性下降。严重高血钾引起心脏传导阻滞和兴奋性丧失，引起心跳停止H+增加使微动脉和CAP前括约肌对儿茶酚胺（CA）反应性下降，毛细血管网开放心脏停搏于舒张状态•骨骼系统发生改变•慢性酸中毒时，骨盐溶解，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙释放入血以缓冲H+，从而引起骨骼脱钙。•幼畜发生佝偻病•成畜发生骨软化症代谢性酸中毒对机体影响（三）代谢性酸中毒的防治原则•1.治疗原发病：去除病因，如制止腹泻、消除高热。•2.补充碱性物质：直接补充HCO3-或乳酸钠。补碱量宜小不宜大，勿使pH过快恢复正常。HCO3-不易通过血脑屏障，H+在CNS引起呼吸加强，会导致呼吸过度性呼吸性碱中毒。•3.纠正水和电解质紊乱：酸中毒时常伴有体液丢失和血液循环障碍，及时补液。•4.补钾：纠正酸中毒后，K+又返回细胞内，出现低血钾。二、呼吸性酸中毒•呼吸性酸中毒的特征：体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。•血浆H2CO3浓度增高称为高碳酸血症原因和机理CO2排出障碍呼吸中枢抑制：脑炎、脑膜炎、麻醉过量，机体昏迷，呼吸中枢抑制，通气不足呼吸肌麻痹：有机磷中毒、脑脊髓炎、严重低血钾，呼吸肌随意运动减弱或丧失呼吸道阻塞：气管异物、喉头粘膜水肿，分泌物多肺部病变：肺水肿、气肿、肺炎、肺纤维化胸廓病变：胸水、气胸、胸膜炎CO2吸入多厩舍太小、密度太大、空气不流通呼吸性酸中毒血浆CO2弥散入RBC，在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，解离为H+和HCO3-H+被HB和HBO2缓冲，HCO3-与血浆CL-交换入血。肺的代偿血液缓冲肾的代偿组织的代偿是发病原因，不能代偿H+增加，肾小管上皮的碳酸酐酶活性增强，泌H+增多，NH3的形成和NH4+排出增加，NaHCO3重吸收增加，H+Na+交换多而K+Na+交换少，排K+减少H+进入细胞被胞内缓冲系统缓冲，同时K+外移缓冲能力有限酸性尿高血钾呼吸性酸中毒时机体代偿呼吸性酸中毒对机体影响•1.CNS功能障碍：PCO2和H+浓度升高，抑制CNS。CO2直接扩张血管，引起脑部血管扩张，发生脑充血