第一章 鱼病基础知识

第一章鱼病基础知识总课时4学时：理论4学时教学内容第一节鱼病发生的原因和条件第二节鱼类病原体的基本特征第三节鱼病的病原来源和传播方式第四节鱼病的类型和病程第五节基本病理过程第一节鱼病发生的原因和条件鱼病:指病因作用于鱼体，使机体正常活动被扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种生命活动现象。一、鱼类致病的环境因素（一）生物因素病毒：如WSSV、LCDV致病微生物细菌：如鳗弧菌、嗜水气单胞菌等真菌：如水霉、绵霉等单细胞藻类：如赤潮藻类病原原生动物：包括鞭毛虫、纤毛虫、孢子虫等吸虫：包括单殖吸虫和复殖吸虫绦虫：如日本四吻绦虫线虫：如鰤鱼的嗜子宫线虫寄生虫棘头虫：如真鲷的长吻棘头虫寄生蛭类：如鱼蛭寄生甲壳类：如鱼虱、锚头蚤等1、水温水温与病害发生直接相关：鱼是冷血动物，体温随外界环境条件的改变而改变，水温的急剧升降，鱼体不易适应而发生病理变化，影响抵抗力，从而导致各种疾病的发生。鱼类在不同的发育阶段，对水温有一定的要求。1)T水过低：生物体抵抗力下降2)T水过高：易发生缺氧3)T水的骤变：引起休克、痉挛乃至死亡（二）理化因素•2.水质变化：•1)透明度•反映指标：浮游生物、泥沙、其他悬浮物质•测量方法：•不同水生生物对透明度要求不一：a.肉食性和草食性生物：如草鱼b.以浮游生物为食的生物：如鲢鱼、鳙鱼同一生物在不同时期对透明度要求不一：幼体阶段、成体阶段2)H2S存在形式：H2S、HS-、S2-危害：使神经系统中毒，抑制某些生理功能≥6.3ppm:鲤鱼死亡；≥4.3ppm：金鱼死亡；≥1ppm:甲壳类死亡；斑节对虾：≤0.05ppm转化：H2SHS-+H+、HS-S2-+H+来源：a.环境严重缺氧：含S底泥无氧分解产生H2S；b.水体或底泥中硫酸盐或含S有机质丰富，还原产生c.水体偏酸：HS-和S2-等硫化物转化产生水体H2S的消除方法a.升高水体的pHb.曝气氧化法：使含S物质氧化成氧化物（充氧）水体DO升高后H2S的溶解度降低c.底质耕耘法：使底质含S有机质氧化分解d.化学固定法：使H2S生成无毒的沉淀如：加入含Fe2+的底质改良剂：Fe2++S2-=FeS（沉淀）e.生物处理法：加光合细菌等。3）.NH3-N存在形式：a.NH3(游离态)：毒性大b.NH4+(离子态)：毒性小c.两种形式的转化：NH3+H2OOH-+NH4+来源：a.环境严重缺氧：含N有机物分解产生NH3；b.水生生物的代谢产物之一防治：a.增氧；b.降低pH值；c.生物处理（光合菌）4)、余氯：氯气是很好的水体消毒剂，但过量会引起生物死亡a.饮用水：≤0.3ppm（卫生部标准）b.鲢、鳙幼鱼：≥0.35ppm即死亡c.室内实验常因自来水中余氯的影响而失败补救办法：a.用陈水（自来水过夜）；b.用药物：加入7ppm的Na2S2O35)pH水产养殖动物适应性：弱碱性，过高or过低均不利生长斑节对虾：≤7：蜕皮受阻；≤4：无法生长a.pH过低：CO2升高、DO降低；加速腐生菌繁殖，不利生长；H2S毒性？;NH3-N毒性？b.pH过高：H2S毒性？;NH3-N毒性？防治：过低：用生石灰、沸石粉调节过高：换水；降碱灵3.溶解氧（DO）•DO过高：气泡病•DO过低：缺氧浮头泛池水体中溶解氧的来源•A.来自浮游植物及水生植物的光合作用（自然状态下的主要来源85%）•B.空气中的氧气溶解于水中。其数量多少与以下因素有关：•a.与气压有关：气压越高，DO越多；•b.与水体和空气的接触面积有关：接触面越大，DO越多。•自然水体何时DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？•水体中溶解氧的消耗A.水体中浮游生物的呼吸作用；B.水体与底质中有机物的分解耗氧。•水体中溶解氧与生物的关系：A.DO过低，引起养殖生物的窒息死亡；B.DO过高，引起养殖的幼小生物产生气泡病。•水体缺氧的防治方法：A.用脒基硫脲：50-100mg/Kg鱼注射或50-200mg/升水喷洒体表；B.用双氧水（H2O2）C.用鱼浮灵：效果好，但成本高，有效时间短；D.用增氧机：每晚12时充氧到天亮效果好（?）E.用微流水或换注新水增氧；F.在冬天，在冰层上打洞可防止因水体结冰而引起的水体缺氧4.二氧化碳是水生植物光合作用的碳源，但是，对水生动物有害。超过80毫克/升时，引起呼吸困难；超过100毫克/升时，昏迷仰卧和麻痹；超过200毫克/升时，大量死亡。5、盐度就海水养殖动物而言，养殖水体的盐度是制约其生存与生长的主要因素之一。石斑鱼的生存盐度为11-41斑节对虾的最适繁殖盐度为28-33；最适养成盐度为10-20；生存盐度为2-45淡化、驯化为什么选择幼苗？1、削弱鱼类的体质，降低抗病力（1）放养密度不恰当（2）混养比例不合理（3）饲养工作不正常（4）技术操作不细致（5）药物使用不当（三）人为因素2、有毒物质的进入，促使环境恶化（1）有毒废水的排入（2）水质底质的恶化3、管理不善，病原体得以传播（1）使用污染的饵、肥（2）病鱼尸体任意丢弃（3）排、注水处理不当二、鱼类致病的内在因素（一）种群因素：鲢、鳙与草鱼出血病（二）个体因素：体质、健康因素（三）年龄因素：白头白嘴病感染6cm以下的幼鱼，九江头槽虫感染10cm以下的草鱼（一）具有很大的变异性1、因环境而改变其生活方式2、因条件而改变其致病力（二）具有很强的适应性1、对酸碱环境的高度适应2、对温度的广泛适应一、传染性鱼病的病原体特征第二节鱼类病原体的基本特征（一）以寄生生活为基本特征1、寄生的基本类型（1）按寄生部位分：体内寄生和体外寄生（2）按寄生性质分：专性寄生和兼性寄生钩介幼虫幼虫寄生于鱼体，成虫营自由生活，但必需通过寄生才能完成生活史。（3）按寄生时间分：暂时寄生和经常寄生二、侵袭性鱼病的病原体特征2、寄主的分类（1）终末寄主：成虫或有性生殖时期的寄主（2）中间寄主：幼虫或无性生殖时期的寄主（3）保虫寄主：储存寄主，本身不发病，对其它动物带来间接危害。鳃隐鞭虫对鲢鳙不发病，对草鱼鳃病危害较严重。1、经口感染：球虫、白对虾白斑病2、经鳃感染：复口吸虫3、经皮肤感染主动经皮肤感染被动经皮肤感染：椎体虫借鱼蛭吸食鱼血进入鱼体（二）入侵途径1、掠夺寄主营养：肠道寄生虫2、机械性创伤（1）机械刺激：寄生虫的吸盘、钩和口器损伤皮肤、鳃等组织；结果：功能伤失；继发炎症感染（2）阻塞作用：绦虫、孢子虫的胞囊等（影响性腺发育）（3）移行危害：体内移动，引起出血、发炎3、化学刺激和毒素作用：细菌和病毒分泌毒素、某些寄生虫分泌蛋白分解酶等（三）寄生虫对寄主的危害第三节鱼病的病原来源和传播方式（一）原发性来源和直接来源1、天然水域存在的或中间寄主携带的致病微生物、寄生虫及其幼虫和卵等。2、患有各种疾病的病鱼及其尸体。一、鱼病的病原来源3、患过传染性疾病而已病愈的鱼，在相当一段时间内仍继续排放病原体，成为“带菌（毒）者”。4、未经发酵的草食性动物的粪便（含大量黏细菌）。如：感染白斑病的病虾或其尸体预防：及时捞出或隔离患病的个体病1、被病鱼及其排泄物、尸体等污染的池水和底泥。2、处理病鱼或在病鱼池里使用过的，并已被污染的生产工具等。3、已被污染的各种饵料（主要是人工饵料）、肥料。预防：四消—鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒（二）次发性来源和间接来源二、病原体的传播方式（一）直接传播1、水平传播水域之间的传播而导致。2、垂直传播亲仔间的传播方式。（二）间接传播1、水流传播2、动物传播3、人为传播三、决定病原体致病的因素•1)病原体的毒力大小•2)存在状态•3)数量多少四、病原、宿主和环境的相互关系病原宿主环境宿主病原环境第四节鱼病的类型和病程（一）按鱼类的发育阶段分类1、鱼苗病：气泡病2、鱼种病：白头白嘴病3、成鱼病：打印病，烂鳃病一、鱼病分类1、皮肤病2、鳃病3、消化道病4、其他器官病（二）按病灶或病变部位分类1、寄生性鱼病（1）传染性鱼病（2）侵袭性鱼病2、非寄生性鱼病（1）敌害（2）其他（三）按病原体或病因分类二、感染类型（一）单纯感染：一种病原体（二）混合感染：两种或以上（三）原发性感染：感染健康机体（四）继发性感染：已发病，抵抗力低被另一种病原感染（五）再感染：病愈后被同一种病原感染（六）重复感染：病愈后，体内留有病原体，相对平衡，新的同种病原又感染达一定数量再次爆发。三、表现方式（一）急性型：数天到一两周（二）亚急性型：2周以上（三）慢性型：较长，数月（四）潜伏性型：条件适宜才显露症状四、病程分期（一）潜伏期：出现症状前（二）前驱期：一般症状到典型症状前（三）发展期：典型高潮症状（四）结局期1、痊愈（1）完全恢复（2）不完全恢复2、死亡第五节基本病理过程一、代谢障碍（一）萎缩定义：物质代谢发生改变，使组织或器官的体积较正常缩小的过程称萎缩。萎缩可表现为细胞体积的缩小或数量的减少，或二者兼而有之。•1、原因及类型：(1)生理性萎缩：如生殖腺的萎缩。(2)病理性萎缩：营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩。•2、病理变化：目检肝、脾、肾等仍保持其固有形态，仅见体积缩小，边缘锐薄，质地变硬。镜检萎缩的实质细胞体积缩小，染色较深。•3、结局和对机体的影响：萎缩是一种可复性过程。定义：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现在生理状态下见不到的，并具有各种各样特殊物理和化学性质的物质；或虽在生理情况下可以见到，但其数量表现增多或出现的部位发生改变（二）变性1、颗粒变性最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。病变器官、组织的体积肿大，镜检时病变的细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒。•(1)发病机理：凡是能改变细胞内的离子含量和水的平衡，均能导致细胞肿胀。•(2)结局和对机体的影响：是一种可复性的病理变化。2、水样变性：细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。•3、脂肪变性凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围；或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴。原因：严重感染、长期贫血或缺氧、中毒以及营养障碍等。脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。以肝脂肪变性最为常见。脂肪变性细胞的胞浆内出现细小的圆球形脂肪滴。发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过程中的一环或多个环节，使之发生障碍，中性脂肪合成过多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍、细胞受损。脂肪变性是一种可复的病理过程。•4、纤维素样变是在结缔组织中所发生的一种病变。病变组织具有纤维素的染色反应，故叫纤维素样变。病变开始于结缔组织的基质，随后胶原纤维断裂、崩解，形成一种均质性或细颗粒状嗜伊红物质。多见于过敏性炎症。5、透明变性又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质。其特点是均质性和对伊红的易染性。主要有三类：血管壁的玻璃样变、结缔组织玻璃样变和细胞内的滴状玻璃样变。结局：轻度的可以恢复正常，但发生病变的组织有钙盐沉着，引起组织硬化。•6、粘液样变性：是指某些病变间叶组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性。•7、淀粉样变：是指一种淀粉样物质沉着在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。因该物质用碘溶液染成红褐色。•8、色素沉着：组织中的有色物质称为色素。过多色素存在于组织内，称色素沉着。•9、病理性钙化：是指在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着。其钙盐主要为磷酸钙和碳酸钙。定义：在活的机体中，局部组织或细胞的死亡称坏死。有生理性坏死和病理性坏死。（三）坏死病理变化：酶性消化和蛋白质的变质是细胞坏死的两个主要过程。(1)细胞核的变化：核浓缩、核碎裂和核溶解。(2)细胞浆的变化：最初胞浆内的线粒体、内浆网肿胀、崩解等，后胞浆发生凝固，并破裂成为细小块状或颗粒状碎屑。(3)间质的变化：间质中的胶原纤维先肿胀后融合，失去固有的纤维状结构，被伊红染成深红色。•坏死的类型凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。•结局和对机体的影响坏死的结局取决于坏死的原因、坏死的局部状态及机体的全身状况。机体清除坏死的组织的方式有：熔解吸收、分离