病理学传染病与寄生虫

传染病与寄生虫病宜春学院医学院组胚病理教研室主要讲授内容：1、结核病2、伤寒3、细菌性痢疾4、麻风5、性传播疾病6、阿米巴病7、血吸虫病8、丝虫病患者,男,6岁,10天前患麻疹，于当地诊所治疗，效果不显。1天前突然出现高热、神昏、抽搐，并有喷射状呕吐，颈项僵直等症状;即来我院急诊科就诊,查体：体温40.2℃、血压140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，营养差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽动，呼吸音粗糙，有少许干罗音，全身皮肤可见粟粒疹，浅表淋巴结肿大，颈硬，肝、脾肿大，霍夫曼氏征（+），余（-）。实验室检查：血常规：血红蛋白4.5g/L，白细胞14.7x109/L，中性白细胞85％，淋巴细胞15％。X线胸片：肺部呈粟粒状病变,并有肺气肿,双肺门淋巴结肿大，入院后给与物理降温，抗炎、支持疗法，症状好转，行腰穿：脑脊液流速稍快，内检到较多量的淋巴细胞，抗酸染色：可见结核杆菌。否认有过卡介苗接种史，今晨患者病情突然恶化，抢救无效死亡。问题：请作出诊断，并推断患儿的死亡原因。病例一抗酸染色:可见大量红染杆菌肺结核Tuberculosis概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性病,属增生性炎症。以呼吸道传染为主，消化道传染可见,为亲肺，亲淋巴可治愈性疾病病因发病病原菌：人型、牛型、鸟型致病物质1、脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化2、索状因子：与毒力有关3、蜡质D：引起强烈的变态反应4、磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节病因发病蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后使机体发生变态反应，引起组织坏死多糖类：引起中性粒细胞浸润病因发病IV型（迟发性）变态反应结核杆菌吸入—Ag刺激—T细胞致敏—释放淋巴因子（巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子、激活因子等）—巨噬细胞增生并激活—局限结核杆菌—吞噬，分解基本病变渗出为主：早期，机体免疫力低下，菌量多，毒力强浆液性纤维素性炎增生为主：机体免疫力强，菌量少，毒力低形成结核结节结核结节（tubercle）：中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞(梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，有核仁)、Langhans巨细胞(多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形)，外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞。基本病变坏死为主：机体抵抗力低，变态反应强烈，菌量多，毒力强干酪样坏死：红染无结构的颗粒状物基本病变转归转向愈复：吸收消散：淋巴道纤维化、纤维包裹及钙化转向恶化：病灶扩大溶解播散：—空洞形成—支气管播散—淋巴道播散—血道播散转归结核性肉芽肿：可见Langhans巨细胞结核性肉芽肿：大量类上皮细胞结核性肉芽肿，中央可见大片干酪样坏死灶结核性肉芽肿原发性肺结核Primarypulmonarytuberculosis病变特点原发综合征(primarycomplex)肺原发病灶：右肺上叶下部或下叶上部，渗出坏死，肉芽组织形成结核性淋巴管炎淋巴结结核：肺门原发肺结核：原发病灶原发综合征：原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核临床特点多发于儿童，偶见成人症状轻微而短暂无明显体征少数有盗汗、低热、倦怠呼吸道症状少见结局自然痊愈纤维包裹和钙化支气管扩散：肺内淋巴道扩散：气管旁、纵隔、锁骨上淋巴结血行播散：全身粟粒性结核肺内粟粒性结核肺外器官结核继发性肺结核Secondarypulmonarytuberculosis类型渗出性炎：浆液性，出血性，纤维素性扣诊：浊音听诊：呼吸音减弱，摩擦音胸膜粘连，增厚增殖性炎：肺尖部局灶性胸膜增厚，粘连基本病变浆液纤维素性炎：细菌多，毒力强，机体免疫力低下，如结核病早期坏死为主的炎症：少见，如干酪性肺炎结核性肉芽肿性炎症：细菌少，毒力低，机体免疫反应强,最常见病变结局愈复：吸收纤维化包裹钙化恶化：病灶扩大溶解液化：空洞扩散类型局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核临床特点多见于成年人始于肺尖部病变局限化，抑制扩散病程较长，病情反复浸润型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热，盗汗，全身无力，咳嗽，咳痰，痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变结核伴空洞结局纤维化、包裹、钙化急性空洞形成-慢性纤维空洞型干酪性肺炎气胸慢性纤维空洞型结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病慢性纤维空洞型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热、盗汗、全身无力、咳嗽、咳痰、痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病干酪性肺炎浸润型肺结核恶化空洞气道播散大、小叶性分布肺实变，黄色干酪样坏死多个小的急性空洞形成预后很差，少见干酪性肺炎切片干酪性肺炎切片干酪性肺炎切片结核球临床多无症状病情相对静止肺上叶，单发或多发中心坏死，周围纤维包裹机化、钙化转愈坏死扩大播散手术切除结核球结核性胸膜炎见于原发和继发性肺结核结核菌直接感染结核菌菌体蛋白过敏临床多见于成人和年长儿童结核性胸膜炎肺外器官结核病淋巴结结核肠结核：溃疡型；增殖型结核性腹膜炎：浆液，纤维素；结核结节结核性脑膜炎肾结核骨关节结核生殖系统结核伤寒致病菌：伤寒杆菌（内毒素）传播途径：消化道病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变类型：增生性炎（巨噬细胞增生）伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞、及坏死组织碎片的单核细胞伤寒细胞病因及发病机理：消化道伤寒杆菌杀灭小肠肠淋巴组织及肠系膜淋巴结经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）毒血症及败血症肠过敏反应病理变化：伤寒细胞常聚集成团形成的小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿病灶内无中性白细胞一、肠道病变：回肠下段（1）髓样肿胀期：肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿（2）坏死期原因：过敏反应细菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黄绿色，周边肿胀镜下：病变处淋巴组织中心处多灶性坏死，坏死处原有结构消失，呈一片红染无结构状态；周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。（3）溃疡期肉眼：边缘稍隆起，底部高低不平呈圆形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴平行;一般累及粘膜下层，严重者可引起肠穿孔;累及小动脉，引起肠出血肠伤寒（4）愈合期：肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。其他单核巨噬细胞系统的病变：（1）肠系膜淋巴结:显著肿大镜下:淋巴窦扩张，充满伤寒细胞（2）脾:显著肿大，质软，暗红色镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（3）肝：肿大，质软，暗红色镜下：肝窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒细胞减少明显其他脏器的病变：（1）胆囊：伤寒重要传染源（2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊肿、脂肪变性，肾可发生肾炎（3）皮肤：玫瑰疹结局和并发症：1痊愈：四周2并发症：（1）肠出血：（2）肠穿孔：（3）支气管肺炎：（4）其他：细菌性痢疾病原菌及传播途径：痢疾杆菌：福氏菌、宋内氏菌及鲍氏菌对酸的抵抗力弱经口传染发病机制：细菌侵袭上皮的能力、在肠粘膜上繁殖菌体裂解后释放内毒素病理变化：发生部位：乙状结肠和直肠（一）、急性细菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞浸润；粘膜上皮坏死脱落表浅糜烂2假膜性炎：假膜形成3溃疡形成：浅表、大小形状不一4溃疡愈合：极少引起肠狭窄毒血症发热、中性粒细胞增多肠炎腹痛、腹泻假膜脱落、出血粘液脓血便里急后重细菌性痢疾预后：好1中毒性细菌性痢疾：多见儿童肠道病变轻，早期发生中毒性休克和呼衰2慢性细菌性痢疾：2个月病变此起彼伏，新旧混杂溃疡一般较深严重者可导致肠狭窄麻风病麻风病由麻风杆菌引起的慢性传染病病因：致病菌：麻风杆菌途径：未明以细胞免疫为主病理变化：分为两型和两类：结核样型和瘤型、界线类和未定类结核样型麻风：在真皮层中的病变类似结核结节，但极少有干酪样坏死神经干的病变常有干酪样坏死结核样型麻风瘤型麻风：由多量泡沫细胞组成肉芽肿病变围绕小血管和皮肤附件周围表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润带瘤型麻风泡沫细胞淋病由淋球菌引起的急性化脓性炎传播途径：大多通过性交而传染临床表现：男性：尿道口充血、水肿，有脓性渗出物从尿道口流出淋病尖锐湿疣由HPV引起的性传播性疾病好发部位：粘膜和皮肤交界部男性：冠状沟等处女性：阴蒂、阴唇及会阴等处病理变化：肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长尖锐湿疣肉眼观镜下：表层角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，表皮突增粗延长，偶见核分裂表层见凹空细胞：体积较大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆；核增大，椭圆形，染色深。尖锐湿疣镜下观梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病95%以上通过性交传播梅毒螺旋体基本病变：1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一2、树胶样肿：病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性，如树胶。镜下：似结核结节中央为凝固性坏死周围富含淋巴细胞和浆细胞上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，且常有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。（一）后天性梅毒第一期梅毒：硬下疳：常为单个，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎部位：多见于冠状沟、宫颈等处结局：多自然消退，但螺旋体仍繁殖硬性下疳第二期梅毒：全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎梅毒疹第三期梅毒：累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。树胶肿形成1）主动脉：损害中层弹力纤维为主主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全：牛心2）神经系统：导致麻痹性痴呆和脊髓痨并血栓形成梅毒性主动脉瘤艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病因：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起对机体的影响：引起全身性严重免疫缺陷AIDS的传播途径和分期：1、性传播：70%2、输血或血制品传播3、注射针头或医用器械等传播4、围产期传播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相关期和AIDS期病理变化1、免疫学损害：淋巴结早期：滤泡明显增生，生发中心活跃W-F型多核巨细胞后期：1）淋巴细胞明显减少，几乎消失殆尽2）滤泡界限消失晚期：1）淋巴结结构完全消失2）巨噬细胞、浆细胞2、感染：机会感染：3、肿瘤：1）非何杰金恶性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起的寄生虫病原虫主要寄生在结肠临床多表现痢疾症状，故常称阿米巴痢疾病变以组织液化坏死为主病因及发病机理：包囊小肠下段4个小滋养体侵入大肠壁大滋养体接触溶解伪足运动和吞噬功能生成细胞毒素一、肠阿米巴病病变部位：盲肠、升结肠分期：急性期、慢性期（一）急性期病变：大体：①早期：肠粘膜表面多个隆起的灰黄色斑点状坏死及浅溃疡②形成口小底大的烧瓶状溃疡融合隧道状镜下：①溃疡底部边缘，可见坏死组织，淋巴细胞、浆细胞浸润，很少有中性粒细胞②坏死组织与正常组织交界处可见滋养体③滋养体圆形，胞浆内可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片，其周围常有空隙。阿米巴滋养体阿米巴滋养体2慢性期病变：（1）病变新旧交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）肠壁纤维