个体化透析液钙浓度

个体化透析液钙浓度中山大学附属第一医院肾内科钙磷的生理代谢肾功能衰竭时的钙磷代谢肾性骨病的防治高于生理钙浓度透析液的缺点透析患者的心血管问题转移性钙化钙磷代谢的DOQI指南透析液钙浓度的个体化正常的钙磷代谢血总钙2.1~2.6mmol/L血清游离钙0.90~1.20mmol/L血磷0.97~1.62mmol/L钙磷乘积：35~50mg2/dL2血甲状旁腺素(iPTH)55血碱性磷酸酶40~150u/L活性维生素D3的生理作用增加肾小管对钙的吸收。可增加肠对钙的吸收。促进成骨细胞活性，促进骨质形成。体内作用是促进类骨质和软骨钙化。大剂量的活性VitD3可促进破骨细胞活性，导致骨吸收明显增加。甲状旁腺素的生理作用促进1α－羟化酶活化增加活性D3的合成促进破骨细胞功能，产生溶骨作用促进骨钙动员，升高血钙促进肾脏排出磷骨的形成成骨作用(VitD3的作用)成骨细胞合成类骨质类骨质的骨化成骨细胞成为骨细胞破骨或溶骨(甲状旁腺素的作用)破骨细胞的形成破骨细胞的活化骨质溶解成骨与破骨处于动态平衡，才不引起骨质丢失低钙血症血磷升高，使血钙相对性降低缺乏VitD活性产物，肠道、肾小管钙吸收减少食欲减退，饮食钙来源缺乏骨组织对甲状旁腺素反应下降高磷血症：清除减少维生素D3活性降低：α羟化酶活性受抑制甲状旁腺功能亢进肾功能衰竭时的钙磷代谢引起甲状旁腺激功能亢进的原因低血钙、高血磷促进甲状旁腺素分泌。甲状旁腺细胞有活性D3受体，可减少PTH前体mRNA合成及PTH分泌。PTH促进1α－羟化酶活化增加活性D3的合成，后者反馈抑制PTH合成分泌。尿毒症PTH通过肝肾代谢减低。继发甲旁亢的害处高转化骨病贫血治疗困难心肌纤维化皮肤瘙痒其它0%5%10%15%20%25%1.0-2.93.0-3.94.0-4.95.0-5.96.0-6.97.0-7.98.0-8.99.0-9.910.0-17.0SerumPhosphorus(mg/dL)PercentageofPatientsCMAS(1990)mean=6.2DMMS(1993)mean=6.2PatientsAboveNormal70%的患者血磷升高：血磷水平与死亡率：1.001.251.501.1-4.54.6-5.55.6-6.56.6-7.87.9-16.9RelativeMortalityRisk(RR)SerumPhosphorusQuintile(mg/dL)1.001.001.021.18*1.39**BlockGA,etal.AmJKidneyDis.1998;31:607-617钙磷乘积与死亡率：1.001.251.5014-4243-5253-6061-7273-132RelativeMortalityRisk(RR)Ca?PProductQuintile(mg2/dL2)1.061.081.131.34*1.00BlockGA,etal.AmJKidneyDis.1998;31:607-617.肾性骨病破骨细胞增多，吸收空腔多。胶原纤维增多，小梁周围纤维化。纤维性骨炎和骨改建活跃。又称高运转肾性骨病。在Ccr＜70ml/min时即出现这种骨病变。肾性骨病的临床表现骨骼、关节疼痛皮肤搔痒转移性钙化骨折、骨骼畸形肌肉无力肾性骨病防治降低血磷限制磷的摄入：1000mg/d，蛋白(1.0～1.2g／(kg·d)磷结合剂：碳酸钙、醋酸钙、氢氧化铝、Rengel增加透析中的清除量：血液滤过、高通量透析器、大面积透析器、延长透析时间提高血钙含钙磷结合剂高于生理钙浓度的透析液活性VitD3甲旁腺切除术(PTx)肾移植蛋白摄入和磷摄入的关系蛋白摄入量相当的磷摄入量(g/kg/day)(mg)1.213532531.0-1.210522190.8-1.09362170.6-0.88311420.6599105必须在餐中服含铝磷结合剂，如氢氧化铝已被淘汰，或仅能短期应用含钙磷结合剂镁制剂：碳酸镁、氢氧化镁戊四烟酯Renagel:多丙烯胺和氯环氧丙烷共聚物磷结合剂含钙磷结合剂碳酸钙：1g可结合100~150mg食物中的磷醋酸钙：1g可结合150~200mg食物中的磷可补充钙可降低血磷含钙磷结合剂存在问题须多次服用，耐受性及医从性差高钙血症