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病理学基础传染病Infectiousdisease伤寒typhoidfever19:46概述•又名肠伤寒•伤寒杆菌累及全身单核巨噬细胞系统•持续高热、脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少19:46•传染源：病人、带菌者•传染途径：经口感染•易感者：人群普遍易感•夏秋季•病原伤寒杆菌G—（沙门菌属）O抗原（菌体）H抗原（鞭毛）Vi抗原（表面）肥达（Widal）反应19:46病人排泄物食物水源口胃肠粘膜巨噬细胞淋巴回流菌血症胆囊中长期繁殖不断排入肠内带菌/慢转全身单核巨噬细胞系统（回肠、肝脾）繁殖、裂解大量毒素（败血症和毒血症）伤寒杆菌苍蝇19:46病理变化•病变主要累及全身单核巨噬细胞系统，•基本病变是巨噬细胞增生形成伤寒肉芽肿。•伤寒细胞:增生的巨噬细胞，胞质内含有吞噬的细菌、红细胞、淋巴细胞等，又称伤寒细胞，具有诊断价值。19:46病理变化•部位：主要见于回肠下段淋巴组织•伤寒细胞•伤寒小结(伤寒肉芽肿)19:46㈠肠道病变•主要见于回肠下段淋巴组织，一般分四期：1．髓样肿胀期：（起病第1周）•由于伤寒肉芽肿形成，在回肠下段淋巴组织形成圆或椭圆形，表面隆起，形似“脑回”。19:462．坏死期（发病第2周）•肿胀淋巴组织中央发生坏死，镜下呈一片嗜酸性红染无结构物质.3．溃疡期（第3周）•溃疡呈圆或椭圆形，溃疡长轴与肠的长轴平行，溃疡较深，易穿孔，累及血管发生肠出血.4.愈合期（第4周～•修复后一般不造成肠腔狭窄19:46肠道病变19:4619:46其他单核巨噬细胞系统•肠系膜淋巴结多累及回肠末段•脾中度肿大脾髓易刮下，滤泡结构不清•肝肿大切面结构混浊不清，黄色粟粒的局灶性坏死•骨髓造血功能细菌培养阳性率高19:46其他器官胆囊细菌在胆汁中繁殖----传染源中枢神经系统小血管内膜炎，胶质c增生----神经精神症状心肌细胞肿胀，间质充血水肿，M浸润----重脉，相对缓脉皮肤和横纹肌腊样坏死伤寒菌血症----毛细血管细菌栓塞----玫瑰疹19:46转归、合并症自然病程：4-5周主要死因：严重败血症、肠出血、肠穿并发症：1.肠出血（溃疡期、坏死期）2.肠穿孔(溃疡期)最严重3.支气管肺炎(小儿多见)19:46临床病理联系初期：菌血症、毒血症、单核巨噬细胞系统增生坏死期：败血症、稽留热、神志不清、嗜睡、谵妄可并发肠出血溃疡期：机体抵抗力占优势菌血症消失症状缓和最危险并发症为肠穿孔愈合期：机体占绝对优势体温阶梯下降恢复19:46细菌性痢疾bacillarydysentery19:46概述•痢疾杆菌夏秋季•直肠、乙状结肠•纤维蛋白渗出性炎•腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便19:46痢疾杆菌•消化道传染•分型:志贺氏福氏鲍氏宋内氏致病机制:侵袭力:主要致病因素内毒素外毒素（志贺氏菌）19:46发病机制病菌进入消化道侵入肠粘膜上皮细胞内繁殖侵入粘膜固有层，繁殖肠道炎症反应全身毒血症19:46病理变化与临床表现•部位：结肠（尤其乙、直）分类：急性菌痢：1—2周慢性菌痢：2月中毒性菌痢19:46急性菌痢•急性卡他性炎腹痛、腹泻里急后重粘液稀便假膜性炎粘液脓血便（纤维蛋白性炎）浅表不规则溃疡穿孔狭窄少见全身毒血症表现19:4619:46慢性菌痢•病因：急性菌痢慢转，与菌型有关•病理：较深溃疡、增生及息肉形成急性菌痢病变(急性发作)•临床：肠道症状大便培养19:46中毒性菌痢•特点：2—5岁小儿多见福氏宋内氏多见（机体反应性有关）肠道病变不明显（滤泡性肠炎）迅速出现全身中毒表现和呼吸循环衰竭19:46流行性脑膜脊髓膜炎•由脑膜炎双球菌引起，好发于冬、春季•病菌经飞沫传播，定位于咽喉部大部分为带菌者，2-3%（10岁）发病•基本病变：化脓性炎症•临床症状：发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点（斑）•脑膜刺激征，重症者可出现休克•愈后暂时免疫力19:46病因：脑膜炎双球菌，荚膜和内毒素致病感染途径与发病机制：25%2-3%飞沫鼻咽部粘膜血Leptomeninge5%-30%URI菌血症/败血症带菌流行期菌拴，血管麻痹扩张华佛氏综合征脑膜炎70%--80%血栓形成带菌淤点（斑）19:46病理变化：急性化脓性炎症鼻咽部：卡他性炎血管：菌栓、血栓形成、灶性出血脑膜：急性化脓性炎巨体：硬脑膜充血，紧张蛛网膜下腔灰黄色脓液，尤在凸面，脑池、Willis环,神经根周围血管扩张充血LM：蛛网膜下腔扩大，大量Polys+fibrin血管扩张充血邻近脑组织水肿19:46化脓大体观化脓镜下观19:46脑膜刺激征炎症颅、脊神经在骨性孔处项背部肌肉保根肿胀受压护性痉挛，固定神经根位置颈项强直BrudzinskiKernig’s角弓反张Sign(+)Sign(+)19:46颅内压升高炎性渗出increased喷射性呕吐蛛网膜颗粒粘连intracranial头痛昏迷CSF吸收下降小儿前囟饱满血管充血Pressure脑水肿19:46CSF改变压力混浊蛋白量，细胞数脓细胞，细菌糖含量19:46华佛氏综合症严重败血症休克双侧肾上腺出血功能大量内毒素释放皮肤广泛淤斑DIC脑膜病变轻微休克伴双侧肾上腺出血者——华佛氏综合症19:46后果用抗菌素治疗，大多康复（注意耐药株和药物BBB透过率）并发症（较少见）•脑积水：炎性粘连，蛛网膜颗粒粘连，致CSF吸收障碍•颅神经损伤：III、IV、V、VII眼肌麻痹，斜视和面瘫•脑梗死：动脉损伤，闭塞所致•局灶性粘连性蛛网膜炎19:46•乙型脑炎病毒（RNA）所致传染病，•多数急性（少数亚急性慢病）•蚊虫为主要传染媒介•多见于儿童、少年，夏秋季流行，临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏迷•基本病变：以神经元坏死为主的炎症•愈后有永久免疫力流行性乙型脑炎19:46病理变化•病变性质属于神经细胞变性，坏死为特点的变质性炎。•病变主要累及中枢神经系统灰质，尤以大脑皮质、基底核、视丘为重。•肉眼观：病变处见粟米大小筛状软化灶（镂空状软化灶）。19:4619:46镜下：①神经细胞变性、坏死表现为神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。②软化灶形成筛状软化灶具有一定特征性③血管变化和炎细胞浸润形成袖套状浸润（血管周围淋巴细胞呈袖套状浸润）④胶质细胞增生形成胶质结节19:46病理临床联系1.嗜睡、昏迷出现较早和主要症状2.颅内高压与脑水肿有关，严重者形成脑疝3.脑脊液变化脑脊液透明或微混浊，以淋巴细胞渗出为主。•脑膜刺激症状不明显，脑膜有轻度炎症反应。•转归•大多数经治疗后可痊愈，部分病例可留有失语、痴呆、瘫痪等后遗症。19:46血吸虫病schistosomiasis19:46血吸虫引起的地方性寄生虫病日本血吸虫：我国及亚洲曼氏血吸虫：拉丁美洲，非洲中部埃及血吸虫：非洲北部19:46流行状况•75个国家流行：2+亿人感染，5—6亿人受威胁•我国：长江中下游13个省市流行解放初期：1+亿人受威胁，病人1千万五十年代：血防运动，70%流行区消灭八十年代：1+亿人受威胁，有螺面积33.8亿m219:46•是由日本血吸虫引起的一种地方性寄生虫病，它的成虫寄生于门静脉系统，但以虫卵引起的病变危害最大，肝汇管区纤维化和慢性肠道病变为其最严重的后果。19:46发病机制与基本病变•机械性损伤•免疫性损伤（为主）虫体抗原分泌毒素坏死崩解产物变态反应全身过敏反应19:46尾蚴性皮炎•感染后6—8h起病，数小时消退•临床病理表现：轻19:46童虫引起的病变•肺部：血管炎，血管周围炎，1—2周出现•全身：过敏反应（发热、荨麻疹等）19:46成虫引起的病变•局部：静脉内膜炎，静脉周围炎•全身：贫血（吞食、骨髓造血）过敏反应19:46虫卵引起的病变•主要病变，重要诊断依据•不成熟虫卵——不典型慢性虫卵结节•成熟虫卵——急性和慢性虫卵结节19:46急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）•中央：1–2个成熟虫卵，Hoeppli现象周围：大量变性坏死的嗜酸性粒细胞浸润•肉眼：灰黄色粟粒至绿豆大小结节•即嗜酸性脓肿形成。结节中央为成熟虫卵，表面附有嗜酸性棒状体(抗原抗体复合物)，周围有大量嗜酸性粒细胞浸润并发生坏死，形成嗜酸性脓肿。19:46急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）19:46慢性虫卵结节•假结核结节即假结核结节形成。在晚期急性虫卵结节基础上，虫卵内毛蚴死亡，周围有大量类上皮细胞和异物巨细胞、淋巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称假结核结节。19:4619:46主要脏器病变及后果病变部位：肠、肝等异位（肺、脑等）19:46肠道病变•部位：全部大肠（乙状、直、降）虫卵沉积于粘膜下层、粘膜固有层内•急性期：大体：表浅成丛小溃疡灰褐色细颗粒状镜下：嗜酸性脓肿临床：痢疾症状、虫卵（+）19:4619:46肠道病变•慢性期：大体：粘膜萎缩、青灰色壁厚纤维化镜下：慢性虫卵结节、纤维化钙化临床：粪便虫卵（–）肠活检（+）晚期：壁厚纤维化、息肉、癌变19:4619:46肝脏病变病变主要分布于肝汇管区，以肝左叶为重。晚期：干线型肝纤维化“地图状”分叶肝纤维组织沿门静脉分支呈树枝状分布，呈地图状分叶肝(肝小叶未遭破坏，无假小叶形成)。19:46•临床上：门脉高压症发生早、且严重(窦前性阻塞)，肝功能损害较轻，一般不发生肝性脑病。19:46干线型肝纤维化19:46慢性肝血吸虫病晚期门静脉高压征19:46•脾脏病变早期：轻度肿大晚期：中—重度肿大，脾亢•脑肺病变•血吸虫病侏儒•急性血吸虫病19:46再见19:46