心力衰竭诊断及治疗(HeartFailure)1六盘水市人民医院全科医学科向万发心衰在美国的流行病学479万病人;据估计到2037年为1000万。新发病例:每年有55万新病人。40到59岁的发病率为2%,70岁以上迅速升为10%。心衰患者的心脏猝死发生率升高6到9倍。1991200120373.54.810.00246810心衰患者(百万)2心衰在中国的流行病学城乡居民患病率0.9%,约400万患者。过去40年,心衰引起死亡↑6倍。老龄化、心血管危险因素增加。男0.7%、女1.0%,可能与女性风心病较多有关。城市>农村,北方>南方,与高血压的分布一致。病因:冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。死因:泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。3革命尚未成功,同志仍需努力!4定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。分类:按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性5急性和慢性心力衰竭(AcuteandChronicHeartFailure)急性心力衰竭(AcuteHeartFailure)因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure)慢性心衰有一个缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与,但每种代偿能力都有限,长期维持最终发生失代偿。6左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰,临床上较常见,以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高,使右心负荷加重,继之出现右心衰,称为全心衰。左心衰、右心衰和全心衰(Left,RightVentricularFailureandHeartFailure)7收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍,心排血量下降并有慢性充血的表现。单纯的舒张性心力衰竭,因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血,因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段,多发展成收缩性心衰。收缩性和舒张性心力衰竭(SystolicandDiastolicHeartFailure)8收缩和舒张性心衰的比较正常收缩性心衰舒张性心衰舒张功能(充盈)收缩功能(泵血)充盈正常左室扩张,充盈过度舒张功能下降,充盈不足射血分数正常收缩功能下降,射血分数降低射血分数正常,但实际泵血量下降9心力衰竭的认识过程心肾学说:心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广泛用于临床。血流动力学学说:心脏的前负荷与后负荷学说,表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此,当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷:硝普钠等广泛应用。神经体液学说、心室重塑学说:心衰是心肌、心脏本身的病变,表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。10心力衰竭的基本机制—心肌重构伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大,心肌收缩↓,寿命缩短。细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加:——心肌肌重、心室容量↑,心室形态改变。慢性心衰的治疗关键,抑制神经内分泌过度激活。11心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭•神经内分泌活化–RAAS,交感神经•细胞因子表达增加•免疫和炎症反应•纤溶活性改变•氧化应激反应•细胞凋亡•基因表达变化•能量供应缺乏生物电、血管、肾脏、肺、骨骼肌以及其它作用心肌细胞和细胞外基质损伤心室重构12心肌梗死后心室重塑初发梗死梗死段扩大(数小时至数天)心脏重构(数天至数月)SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%13慢性心功能不全的病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——(ChronicHeartFailure,CHF)1.心肌病变心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷)14一、心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性15原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢二、心力衰竭的病因及发病机理心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性16三、诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常:房颤最多见水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足或过量,使用负性肌力药高动力循环:严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重17四、临床表现1.症状肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害(一)左心功能不全肺水肿182.体征:原心脏病体征心率(HR)奔马律P2亢进两肺底湿啰音(下垂部位)、随体位变动哮鸣音(一)左心功能不全19(二)右心功能不全1.症状体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多,浮肿。2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性可凹性水肿:下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿20五、实验室检查胸片:心脏大小及形态异常肺门影增大,肺纹理增多KerleyB线,肺淤血UCG:收缩性心衰:心脏扩大、EF舒张性心衰:心房扩大、EF不E/A1血流动力学:左心衰:PCWP12mmHg右心衰:CVP>15cmH2OKerleyB线21六、诊断标准慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度:心功能不全分级主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)客观评定:A、B、C、D期病因诊断:冠心病、风湿性心脏病等。22美国纽约心脏病协会分级(NYHA)分级功能状态I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸心功能代偿期II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状亦称I度或轻度心衰III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状亦称II度或中度心衰IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重亦称III度或重度心衰23心力衰竭的ABCD分期分级客观评价A期有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状如高血压病、冠心病患者等B期有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状如左室肥厚、节段性室壁运动异常C期有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状如心肌梗死后所致心力衰竭D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭即心力衰竭终末期24心功能分级及心衰分期的关系分级功能状态客观评价心衰前期,高危患者但无器质性心脏病或心衰症状A期:有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心衰的症状I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸B期:有器质性心脏病,但没有心衰的症状II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状C期:有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭25七、鉴别诊断心源性和肺源性哮喘的鉴别与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别26(一)左心衰竭急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史(高血压、心梗等)青年人多见有过敏史症状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常,肺气肿征BNP≥400pg/l400pg/l治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP:不同年龄,诊断心衰指标不一27(二)与肺栓塞所致呼吸困难鉴别症状:典型的胸痛、呼吸困难、咯血(三联征)少见;以呼吸困难常见。体征:呼吸急促,心率快;长期卧床、肥胖、高龄。辅助检查:ECG:SⅠQⅢTⅢ,右胸导联T波↓,电轴右偏。UCG:肺动脉增宽等右心负荷加重表现。血气分析:氧分压及二氧化分压等降低D二聚体:阴性预测价值高肺血管CT造影:段及段以上肺动脉有确诊价值肺动脉造影:“金标准”28(三)与焦虑性神经症导致的呼吸困难鉴别叹息样呼吸,难于作深呼吸以及休息时呼吸困难,以女性多见。客观检查基本正常。29(四)右心衰的鉴别诊断心包积液。缩窄性心包炎。肝硬化、淤血性肝硬变。肾脏疾病所致的全身浮肿。30七、治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重31七、治疗针对心力衰竭ABCD分期进行治疗强调原发疾病的控制及治疗拮抗神经内分泌治疗,防止左室重构。32心衰的ABCD—风险期A期:有很高的风险发展为心衰,但没有器质性心脏病或有症状的心衰─高血压─动脉硬化疾病─糖尿病─肥胖─代谢综合征─使用心脏毒性药物─心肌病家族史─治疗高血压─鼓励戒烟─治疗脂肪代谢紊乱─鼓励有规律的运动─劝阻饮酒与服用违禁药品─控制代谢综合征-ACEI或ARB:用于适合的血管疾病或糖尿病患者B期:有器质性心脏病但还没有心衰的症状或征兆─陈旧性心梗─左室重构(包括左室肥厚和低EF)─无症状的瓣膜疾病─采取A期所有的措施─ACEI或ARB:用于适合的患者─β受体阻滞剂:用于适合的患者器质性心脏病发展为有症状的HF33心衰的ABCD—心衰期C期:器质性心脏病,之前或现在伴有心衰症状已知的器质性心脏病气促、疲乏、活动耐量下降D期:需要特别干预的难治性心衰─A、B、C期适当的措施─心脏移植─左室辅助装置─静滴正性肌力药─超滤法或血液透析难治性心衰─采取A、B期所有措施─饮食中限盐─常规使用的药物─利尿剂─ACEI─β受体阻滞剂特定患者的药物─醛固酮受体阻滞剂─ARBs─洋地黄─肼苯哒嗪/硝酸盐经挑选的患者的设备治疗─三腔起搏器─ICD341.利尿剂机制:降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础(1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留(2)能更快的缓解心衰症状(3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则:长期小剂量维持或间断;合理使用排钾与保钾利尿剂监测体重,使体重恒定注意事项:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活低血压、肾功能损害、高尿酸血症35①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞)口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米(furosemide,速尿)口服、肌注或静脉注射,20mg,2~3次/d,快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂:螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服,20mg,3次/d,更缓慢注意高血钾利尿剂分类36药物起始剂量(日)最大剂量(日)作用时间袢利尿剂丁尿酸速尿托塞米0.5-1mg,1-2次20-40mg,1-2次10-20mg,1次10mg600mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪类利尿剂氯噻嗪氯噻酮氢氯噻嗪吲哒帕胺美托拉宗250-500mg,1-2次12.5-25mg,1次25mg,1-2次2.5mg,1次2.5