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动作电位:指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。兴奋;神经元因刺激而产生动作电位的反应。阈强度:刚能使膜电位降低到阈电位水平(引起兴奋所需的)的最低刺激强度。突触可塑性:是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。神经递质:由神经末梢(突触前成分)所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突触间陈作用于神经元或效应器(突触后成分)膜上的特异性受体，完成信息传递功能。神经调质:神经元产生的另一类化学物质，它的功能是调节信息传递的效率，影响神经递质的效应。双眼视差:同一物体在双眼视网膜上成像位置的差别，它是深度视觉的基础。视觉感受野;视觉系统中，任何一级神经元在视网膜上都有一个代表区，区内的光学变化能调制该神经元的反应，这个特定的视网膜区为该神经元的视觉感受野微音器电位:CM,当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到种特殊的电变化。此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似特征频率：刺激最为敏感，具有最低的反应阈值的频率反射;机体在中枢神经系统参与下，对内外环境利最所发生的规律性的反应。神经系统最基本的活动方式。随意运动:为了达到某种目的而指向一定目标的运动，可以是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。节律运动介于反射运功和随意运功之间的运功，兼只两者的特征。可以随意地开始和终止，但运动一旦发起就不再需要意识的参与而能够自主地重复进行运动单位:一个α运动神经元和由它的轴究末梢所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动系统的功能单位脊髓反射:只需脊髓存在即能完成的反射活动捕食性攻击:为了获取食物面攻击另一个组中成员的行为。不出现交感神经形网活动的增强现象，一般不发出叫声联合性学习：两个或两个以上事件在时间上很靠近的重复发生，在脑内逐渐形成某种联系工作记忆:为了完成某种任务操作，需要临时的主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续突触可塑性:是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。失语症：由特定脑区损伤所致的语言障碍离子电导：反应膜对某一离子通透性大小的电学指标，电阻的倒数离子通道:与离子扩散有关的膜蛋白质，离子通道开放引起带电离子跨膜移动形成跨膜电流是神经电信号产生和传播的基础，离子通道是神经系统功能活动中发生信号转换的基本分子结构。信号转导:指生物学信息(兴奋或抻制)在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。综述静息膜电位形成机制静息膜电位:未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。产生RP的条件:1)、带电离子跨膜分布的不均衡性(细胞内外K+的不均衡分布)，是由钠泵的主动转运所产生的。2)、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位(RP)是在离子浓度梯度、电位梯度及离子家的作用下，K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。K+平衡电位(ED):当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为高子的平衡电位。影响静息电位的因素1)膜内外K+浓度差:由于RP主要是由Ek改变细胞内外的K+浓度，膜电位也随之改变:改变细胞内外Na+的浓度，对静息电位没有影响。2)展对K+和Na+的相对通透性:由于RP是Ek和Ena综合作用的结果，所以膜对K+和Na+的相对通透性的改变，将影响RP.3)钠泵的生电性作用:由于钠泵活动时，进行纳钾离子的不对称转运，即将3个Na+运出细胞时，将2个K+运进细胞，每运转次就使细胞内失去一个正电荷，进而产生超极化。试述化学突触传递的基本过程和原理。化学突触传递:就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号(动作电位)诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间除而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电一化学一电传递。基本过程:神经冲动一突触小体一突触前顺去极化-Ca2+通道开放-Ca2+内流-突触小泡与前膜融合一递质释放一与突触后膜受体结合一突触后膜离子通道通透性改变一突触后神经元膜电位改变原理:在化学交触传递过程中，递质的释放是关键性因素，是胞吐过程。1)、神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的，分为5个时相:入坞或锚靠、启动或激活、融合或出胞、入胞、再生。2)、突触囊泡借助一系列囊泡膜蛋白的相互作用完成入坞、启动和融合过程，称作SNARE假说.3)、神经递质的释放是Ca+依赖性的。神经递质的释放，需胞外Ca+的内流，而且内流的Ca+量与递质的释放量成正比关系。内流的Ca+量与突触前膜动作电位的幅度成正比关系。4)、神经递质的释放为量子式释放，神经递质贮存在末梢的囊泡内。简述突触可塑性及其产生机制。突触可塑性:是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性类型:1)短时程的改变:①突触易化:衡量标准由突触后电位的大小来衡量，效应消失快，只能维持数十到数百个ms:②突触强化或强直后强化:见于所有突触:出现于较长时间的连续刺激之后:可以延续数秒或更长时间:在此期间来到的对突触前末梢的刺激将引起较大的突触后反应。2)长时程的改变:给予重复的强直制激可产生持续时间史长的突触效能改变，分为①长时程强化:突触后电位增大②长时程压抑:突触后电位减小。产生的机制:大多取决于突触前神经末梢或(和)突触后庭内Ca+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca+浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内的Ca+浓度的变化则膨响了神经元的反应特性。胞内Ca+浓度的变化涉及胞内Ca+平衡的若干方面，包括胞外Ca+的进出和题内钙库的动员与储存等机制。简述递质共存现象及其生理意义。递质共存现象:在中枢和外周神经系统内有两种或两种以上的递质存在于一个神经元内，常见的是神经肽和经典递质共存的现象，神经递质不仅可以共存还可以同时释放。生理意义:1)共存的递质释放后，起协同传递信息的作用2)可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减雾突触传递活动3)可直接作用丁突触后受体，以相互括抗或协同的方式来调节器育的活动，使数体的功能调节更加精密完善更加协调。离子通道的基本特性是什么?1)离子通道的物理特征:离子进道的水相孔道性质、离子通过离子通道是一种扩散过程:2)离子通道的化学本质是蛋白质结构3)离子通道的选择性:决定离子通道特异性的因素:孔道的大小、离子形成氢键的能力及与孔道内位点相互作用的强度等4）不同的离子通道是相互独立的5)通道是孔道而不是载体6)通道对离子通透的特异性。简述机体运动的中枢控制及作用运动的中枢控制是等级性的，由三个水平的神经结构构成，即大脑皮层运动区、肭干和脊体。运动系统等级性组构和平行性组构的并在是非常有意义的。一方面，就等缓性组构面言，它允许运动系统的低级中枢自主地产生反射活动，面高级中枢不做过多参与。另方面，运动系统的平行性组构方式有允许高级中枢直接的控制该系统最底一级神经元的话动。运动系统的平行性组构方式还允许某些运动能够相对独立的受到这三个不同水平中善的控制，因而当其中某一个运动中枢受伤时，别的运动中枢能够林代受损中枢的控制功能，实现运动机能的代位。也允许脑同时控制不同的下行运动通路，从而完成复杂的行为活动。各弥散性调制系统的共同特点1）各个系统的核心都有一小群神经元2）弥散性系统的神经元位于脑的中央核心部位，大多数在脑干3）每个神经元都有一轴突与十万个以上的突出后神经元接触，这些突触后神经元广泛分布在脑的各个部位4）突触释放递质进入细胞外液，使递质扩散到很多神经元Papez回路在情绪活动中的作用。Papaz回路是指新皮层与下丘脑连接起来的神经回路，扣带皮层通过海马和穹隆膨响下丘脑，下丘脑通过丘脑前核影响扣带皮层在情绪表达与肯移体验中起关键作用。通过来自扣带皮层的投射最活其他新皮层使情绪色彩斑潮。下丘脑则可以控制情绪的表达，情绪体验主要是扣带皮层产生。Pepez回路把两者连接起来，倥两者能彼此影响，从而也能把情绪表达和情感体验联系起来。习得性恐惧回路的活动。听觉信息或其他制激信号传送到杏仁外侧基底恢，外侧基底核发出神经纤维投射到中央核，中央核的输出纤维投射到下丘脑，调控自主神经系统的活动状态，引起自主神经系统的条件性活动。或者中央核的输山纤维投射到脑F导水管周围庆质，调控驱体运动的系统的活动，引起行为反应。此外，外侧基底核神经元还自接投射到大脑应层，产生恐惧有关的情绪体验。REM非REM睡眠特征1)REM睡眠特征:活跃的脑和瘫痪的躯体:肌张力近平完全丧失:深部体温降任:心本、呼吸加速但不规则:脑电呈现快速低幅的波动:做梦的睡眠。1脑电活动呈现快速、低电压的波动，低振幅快波:2全身肌张力进一步降低，呈完全松弛状志，但眼肌和内耳肌话跃，3交感神经系统活动占主导地位，心率和呼吸加快但不规则，深部体温下降;4脑内出现复杂的梦境，2)非REM睡眠特征:休闲的脑和可动的躯体:全身肌张力降低，运动减至最小:体温和能耗降低;心率呼吸和泌尿均减慢，消化活动增强;精神活动也降至最低。1脑电波节律慢、振幅大，高振幅慢波，皮层神经元同步性高;2全身肌张力下降，运动降至最小，虽然可以运动但脑很少指挥:3体温、能耗降低:4副交感神经活动增强。海马CAI区LTP诱导机制:Schaffer侧枝道路释放谷氨酸递质，与CA1区锥体细胞上的AMPA受体和NMDA受体结合，在CA1区神经元上引起电位反应，膜去极化，导致大量钙离子通过NMDA受体进入CA1区维体细胞，钙离子进入后激活CaMKII和PRC,这些激酶功能是把在蛋白分子磷酸化，从而使某些蛋白激活或失活，使CA1区神经元兴奋性增强，突触传递效能增强。海马CAL区LTP维持机制:LTP是在CAI区神经元上诱导出来的，但它的维持不仅需要CA1区神经元上的AVPA受体活动增强，而且还需要Schaffer侧枝活动增强，即LTP维持涉及到突触前和突触后机制。Schaffer活动增强是由NO实现的。NO从突触后细胞释放出来后进入Schaffer侧枝末梢，使谷氨酸释放量增多学习和记忆的神经机制①记忆不是单一的系统，分为陈述性记忆和非陈述性记忆②陈述性记忆是有意识的回忆，非陈述性记忆是无意识的操作③陈述性记忆和非陈述性记忆有不同脑结构支持:他们的记忆痕迹储存于神经通路的可塑性变化中:无论在低等还是高等动物中，不同类型的记忆有类似的突触和分子机制。④学习和记忆可发生于突触，事件首先表征为脑的电活动，然后表征为第二信使分子，继而表征为现有突触蛋白修饰。通过突触结构的改变，这些暂时的变化转化为持久的变化，形成长时记忆。⑤钙离子的参与是不同类型的学习和记忆的普通特征，钙离子几乎参与每种形式的突触可塑性。由于钙离子是导电离子，同时又是强效的第二信使，钙离子具有将电活动与脑内长时程变化直接偶联起来的特殊能力。语言起源两种假说1)手势假说:语言是由手势演变面来。当某些类人猿开始直立行走时，手被解放出来从事社会交流，从而出现手势系统，随后声音交流的出现又使手解放出来以服务于其他目的。2)发音假说:语言是由种类繁多的本能叫声演变而来。类人猿的口、颌和声道等解剖学结构上的变化，使有意识的控制发生成为可能，声音可以创造性的组合起来应用了。地城之隔导致了不同的语音系统的发展。根据Wermnicke-Ceachrind解释复述口语单词的形成。信息由耳蜗基底膜经过听神经传节内侧膝状体，继而传至初级听皮层，然后至高级听皮层，在向角回传递。由此信息传至Wemicke区，进而又经弓状束传至Broca区，语言的知觉被翻译为短语的语法结构，并储存着如何前晰地发出词的声音的记忆。然后关于短语的声音模式被传全控制发音的运动皮层面部代表，从而使这个词能消晰的说出受体的特