致死三联征

12致命三联征严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环，故被称为“致命三联征”若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡3背景严重创伤活动性大出血组损伤大量输液血液稀释凝血障碍酸中毒低体温致死三联征4损伤控制外科行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染，手术时间控制在30一90min为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温等治疗择期行确定性手术治疗5低体温代谢性酸中毒凝血障碍恶性循环6创伤性凝血病亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症是一种多元性的凝血障碍性疾病7创伤性凝血病概念大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统，在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂，现认为是多种因素共同作用的结果8创伤性凝血病的过程大量血液丢失组织间液进入血管大量输液血液稀释大量库血凝血紊乱低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°）酸中毒（pH≤7.2）9创伤性凝血病的发病机制组织损伤是创伤性凝血病发生的基础创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病10创伤性凝血病的发病机制创伤患者发病率较高，有研究表明：约1/4～3/1的患者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创伤性凝血病高约4-6倍11创伤性凝血病的发病机制休克是创伤早期发生凝血病的重要原因一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克严重程度有着明显的量效关系在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强12创伤性凝血病的发病机制血液稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释低体温低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用13创伤性凝血病的发病机制酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系14创伤性凝血病的发病机制炎症反应凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生15早期识别和进行有效的监测早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时每2～4h重复检查同时应注意体温和酸中毒的监测16凝血、纤溶相关监测指标的评价凝血酶原时间（prothrombintime，PT）1、正常参考值：12-16S2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种过筛试验1、正常参考值：0.8-1.52、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还要报告正常对照组和国际性标准值即INRINR17凝血、纤溶相关监测指标的评价1、正常参考值：24-36S2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过筛试验3、监测普通肝素首选指标1、正常值：：2-4g/L2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质纤维蛋白原（FIB）活化部分凝血活酶时间(APTT）18凝血、纤溶相关监测指标的评价1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗凝物质水平1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的阶段2、交联纤维蛋白的降解产物3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的理想指标D-2聚体凝血酶时间测定（thrombintime，TT）19凝血、纤溶相关监测指标的评价劣势实验室检查通常需要20～60min，不能及时反映活动性出血患者的真实状况通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同，也不能真实反映体内的凝血功能20凝血、纤溶相关监测指标的评价劣势INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病理生理过程故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以INR和APTT来指导止血治疗(1C级)21凝血监测--TEG®系统•血块形成速率•血块强度•血块稳定性止血状态监测完整血块程序检测:∆血块强度/时间(分钟)22TEG描记和血块进展TEG系统反应整个的凝血过程血块发展的连续监测产生与每个阶段相关的参数时间(分钟)InitiationPlateletplugformsFibrinstrandsformClotgrowsMaximumclotformsClotdegradationtakesoverClotdissolvedDamagerepaired时间最大血块形成(血小板)血块消融(纤溶)血块形成血块消失开始(凝血因子)血小板填充纤维蛋白织网(FIB)RMAEPLAngle23R凝血时间IIa生成的纤维蛋白形成凝血旁路参数r凝血状况凝血成分低凝高凝R(min)R(min)K(min)a(deg)K(min)a(deg)MAMA血块稳定性血块强度的减弱纤维溶解血块速率纤维蛋白X-联结纤维蛋白血小板凝血旁路血小板Ka最大血块强度（血小板–纤维蛋白原)相互作用血小板(~80%)纤维蛋白原(~20%)MA30minLY30EPLLY307.5%EPL15%N/ACI功能紊乱-3.0–3.024创伤性凝血病临床诊断六大关键启动因素血液稀释低体温酸中毒炎性反应组织损伤休克25创伤性凝血病临床诊断创面浆膜表面皮肤切缘血管穿刺处初步诊断——广泛渗血26创伤性凝血病临床诊断当ISS≥25+收缩压70mmHg+T35℃+pH7.1，上述皆有共风险示达98%，仅有单一危险因素的病人危险为10-40%发生凝血病的高危因素严重创伤本身所致引发创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%病人入院当即已发生凝血病，而ISS≥45,60%的病人在1H内即将发生创伤性凝血病高位病人的早期甄别27创伤性凝血病的治疗快速可靠止血技术损伤控制性手术进行完全复苏后续处理遗留问题条件：小容量复苏允许低血压可靠止血后危重患者原则：28是创伤性凝血病的主要救治策略是一种延迟、低压、限制性复苏主要理念：简化治疗目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation,DCR）创伤性凝血病的治疗29损伤控制性复苏止血复苏允许性低血压复苏损伤控制手术创伤性凝血病的治疗30损伤控制性复苏(DCR)焦点目标致命性“三联征”和创伤性凝血病的早期存在控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量、多用血制品、纠正酸中毒、防止低体温31损伤控制性复苏具体措施控制和减少出血是关键输注液体或血液制品加温注意体温监测32损伤控制性复苏具体措施宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒选择液体复苏33损伤控制性复苏具体措施碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩处理酸中毒输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷34损伤控制性复苏具体措施是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内保证终末器官灌注早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者以及高血压患者应避免控制性复苏允许性低血压复苏35损伤控制性复苏具体措施早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达到1:1时有利于提高患者生存率血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋白原进行治疗补充凝血因子36创伤病人低体温低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一如果创伤患者低温持续4h以上，死亡率可达40%，体温降至32℃以下，死亡率为100%37创伤病人低体温优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍，血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等38低体温的危害低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外的一个因素39传统的分类轻度低体温(33-35℃)中度低体温(28-32℃)深度低体温(28℃)低体温的分类创伤病人的分类轻度低体温(34-36℃)中度低体温(32-34℃)深度低体温(32℃)40创伤病人围术期低温的原因麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早且快第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核心温度相对稳定41创伤病人围术期低温的原因术前热量丢失创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震颤反应，并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热减少，导致低温出现创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生42创伤病人围术期低温的原因室温过低由于医患对室温要求的差异,使手术室温度相对降低，室温高低对创伤病人体温影响较大室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温往往小于36℃43创伤病人围术期低温的原因术中输液、输血、体腔冲洗手术中输注大量温度较低的液体,特别是输入大量库血,可明显降低机体体温室温下每输入1000ml液体或1U的4℃库血,可使体温下降0.25~0.5℃术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温44创伤病人围术期低温的原因麻醉药的作用全身麻醉药有明显抑制机体体温自身调节功能，使下丘脑调节机制、血管舒缩反应及其他反射均受到抑制肌松药可降低肌肉张力和抑制寒战反应，使机体产热减少大多数病人手术中体温会有下降趋势45创伤病人围术期低温的原因其他原因产热不足、创伤危重病人热量消耗增加而温度调控能力减弱，辅助通气时，未经湿化，吸入冷而干燥的气体，呼吸道热量丢失将增加，以及年龄、疾病本身都可影响体温改变46低体温的危害物质代谢低温使血红蛋白对氧的亲和力增加，氧释放减少，易造成组织缺氧，使病人处于酸血症状态。低温可抑制生化代谢酶活性，肝脏功能下降，可致所有麻醉药物代谢和排泄时间延长，导致术后苏醒延迟，机械通气时间延长47低体温的危害心血管系统低温可抑制心肌收缩，导致心输出量下降、血压下降，房室传导减慢，心律不规则