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心血管系统疾病Diseasesofthecardiovascularsystem动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)一、概念：动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别是在心脏和脑等器官，可引起缺血性改变。动脉硬化（arteriosclerosis）应包括:1.动脉粥样硬化（atherosclerosis）粥瘤（atheroma）硬化（sclerosis）2.细动脉硬化（arteriolosclerosis）3.动脉中膜钙化（Moenckeberg）包括动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。二、病因和发病机制（一）危险因素1.高脂血症：低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）ASCHD+﹣2.高血压：血管壁的剪应力↑→内皮损伤、功能障碍→脂质渗入↑单核细胞渗入↑血小板黏附中膜平滑肌细胞迁入内膜AS3.吸烟:AS内皮损伤泡沫细胞↑平滑肌细胞↑血CO↑Ox-LDL↑Ⅷ因子激活4、致继发性高血脂症的疾病：①糖尿病②高胰岛素血症③甲状腺功能减退症和肾病综合征。5、遗传因素：6、其他因素：①年龄②性别③肥胖（二）发病机制1、损伤应答学说2、脂质渗入学说3、单核巨噬细胞作用学说肌弹力层内膜蛋白多糖层中膜适应性内膜增厚适应性内膜增厚为As的好发部位高脂血症高血压内毒素高半胱氨酸内皮损伤粘附分子─整合素─ＭＣ趋化因子MCP-1、PDGFMC迁入内皮下间隙[分化,巨噬细胞（MΦ）]摄取OX-LDL、OX-VLDLMΦ泡沫细胞SMC泡沫细胞粘附摄取脂质中膜SMC迁入内膜内膜增厚处SMC增生脂纹形成机制脂纹形成单核细胞迁入内膜(模式图)脂纹(模式图)脂纹内膜SMC和从中膜迁入的SMC增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）纤维帽（纤维帽下的泡沫细胞）OX-LDL、OX-VLDL细胞毒性作用泡沫细胞坏死崩解（细胞外脂质核心、脂质池）脂纹的进展1沫细胞坏死崩解(泡细胞外脂质核心，脂质池）粥样斑块复合斑块（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）脂纹的进展2粥样斑块复合斑块三、病理变化（一）基本病变：1、脂纹肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点或条纹镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞（单核细胞源性或平滑肌源性）脂纹2、纤维斑块肉眼：灰黄色隆起斑块→瓷白色、蜡滴状镜下：表层为纤维帽（平滑肌细胞、胶元纤维、弹力纤维及蛋白聚糖构成），其下为泡沫细胞、脂质等。纤维斑块早期纤维斑块3、粥样斑块肉眼：灰黄色隆起斑块镜下：纤维帽深部为无定形坏死物，可见胆固醇及钙化，底部及周边见肉芽组织及泡沫细胞。粥样斑块粥样斑块4、复合性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化→管壁变硬（5）动脉瘤形成（6）血管管腔狭窄髂动脉血栓形成腹主动脉（二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成脑动脉硬化致脑萎缩肾硬化腹主动脉血栓形成髂动脉瘤足干性坏疽冠状动脉粥样硬化症(Coronaryatherosclerosis)冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease一、冠状动脉粥样硬化症（coronaryatherosclerosis）1、好发部位：以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。左冠状动脉右冠状动脉冠脉As的特点：1.节段性；2.动脉分叉处重；3.新月形。2、病理变化：基本病变与AS相同，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。分级：根据管腔狭窄的程度分四级：Ⅰ级＜25%；Ⅱ级26-50%；Ⅲ级51-75%；Ⅳ级＞76%。冠脉闭塞冠脉狭窄冠脉狭窄二、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease,CHD），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。冠心病时心肌缺血缺氧的原因为：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。CHD的主要临床表现：（一）心绞痛（anginapectoris）心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。心绞痛类型：(1)稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；(2)不稳定性心绞痛：可在负荷或休息时发作，其强度和(或)频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；(3)变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作。（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。1、类型（1）心内膜下心肌梗死：(subendocardialmyocardialinfarction)特点:（1）病变：累及心室壁内层1/3，小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死。（2）病灶分布：多发性，常不限于某一支冠状动脉的供血范围。（3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，无阻塞。机制：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心肌缺血和坏死。心内膜下心肌梗死（模式图）心内膜下心肌梗死（2）透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）特点:（1）多为透壁性梗死,病灶较大（2）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致（3）多有某支冠状动脉阻塞机制：冠状动脉血栓形成、痉挛透壁性心肌梗死(模式图)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死2、病理变化：肉眼时间镜下梗死灶苍白色6H后边缘心肌波浪状土黄色8-9H心肌凝固性坏死梗死外周充血出血4天心肌空泡变肉芽组织1-2周肉芽组织机化及瘢痕形成3-6周机化及瘢痕形成心肌梗死的生化变化：血：肌红蛋白值升高谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑肌酸磷酸激酶（CPK）↑尿：肌红蛋白值升高肌浆凝聚、核消失大量中性粒细胞浸润心肌开始溶解梗死灶肉芽组织长入、机化3、合并症⑴心力衰竭⑵心脏破裂⑶室壁瘤⑷附壁血栓形成⑸心源性休克⑹急性心包炎⑺心律失常梗死区破裂口侧壁梗死破裂导致心包填塞左心室前壁、心尖区梗死及巨大室壁瘤形成急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎（三）心肌纤维化心肌纤维化是由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。（四）冠状动脉猝死猝死是指自然发生的、出乎意料的忽然死亡高血压hypertension原发性高血压（primaryhypertension）:良性高血压（缓进型高血压）恶性高血压（急进型高血压）继发性高血压（secondaryhypertension）:又称症状性高血压，是指某些疾病时出现的血压升高，是某种疾病的病症之一，是一种体征。一、概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa））为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。二、病因和发病机制（一）发病因素1、遗传因素2、环境因素⑴饮食因素⑵社会心理因素⑶神经内分泌因素（二）发病机制1、各种机制引起的Na﹢潴留:Na﹢潴留→体内水潴留→心输出量增加→血压升高。2、外周血管功能和结构异常:ⅰ.外周血管收缩物质增多→外周血管收缩→外周阻力增加→血压升高。ⅱ.外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和肥大→血管壁增厚、管腔缩小→外周阻力增加→血压升高。三、类型和病理变化原发性高血压良性高血压恶性高血压（一）良性高血压良性高血压（benignhypertension）又称缓进型高血压（chronichypertension）,病程长，进展缓慢，分为三期：1、机能紊乱期基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛2、动脉病变期⑴细动脉硬化高血压病的主要病变特征部位：视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉病变：管壁增厚、玻璃样变，腔狭窄，弹性↓肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变⑵肌型小动脉硬化部位：冠状动脉、脑动脉、肾弓形和小叶动脉病变：内膜胶元、弹力纤维增生管壁厚，中膜平滑肌增生、肥大，管腔狭窄⑶大动脉硬化3、内脏病变期⑴心脏：左心室肥大:腔不扩张→向心性肥大伴腔扩张→离心性肥大肉眼：心脏重量增加(达400克以上)，左心室壁增厚(可达1.5–2cm)。镜下：心肌细胞变粗，变长，并有较多分支，核大而长(可形成多倍体)。正常心脏向心性肥大离心性肥大正常心脏正常心肌肥大心肌⑵肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾高血压之肾小球、肾小管萎缩镜下：①肾细动脉硬化、腔狭窄②部分肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩③健存肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张④间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润⑶脑：①高血压脑病:脑动脉硬化、痉挛—缺血—cap通透性↑—脑水肿；出现中枢神经症状②脑软化:微梗死灶，液化性坏死。③脑出血：好发于基底节、内囊、次为大脑白质、桥脑、和小脑;出血机制：细动脉病变、血供特点、血压突然升高。④视网膜:视网膜动静脉交叉处压痕；视盘水肿；视网膜出血；脑溢血破入侧脑室（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）恶性高血压（malignanthypertension）多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。特征性病变：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎主要累及肾。增生性小动脉硬化入球动脉纤维素样坏死风湿病（rheumatism）一、概念：风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，常累及全身结缔组织，病变主要表现为结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性，其后出现细胞增生，形成具有病理特征的风湿性肉芽肿（风湿小体）。常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等部位。二、病因和发病机制1、病因：与A族乙型溶血性链球菌感染有关，不是直接导致。2、发病机制：交叉免疫反应。心外膜炎心肌炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图三、基本病理变化（一）变质渗出期持续一个月结缔组织粘液样变→纤维素样坏死浆液、纤维蛋白渗出，淋巴细胞等心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死（二）增生期（肉芽肿期）持续2-3个月特征病变：风湿小体（Aschoffbody）①风湿细胞（单核或多核）②纤维细胞、淋巴细胞③纤维素样坏死（三）纤维化期（愈合期）持续2-3个月风湿性肉芽肿纤维化—纤维瘢痕四、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣。病变：①瓣膜肿胀，胶元纤维纤维素样坏死②出现风湿细胞③闭锁缘形成赘生物：细小、灰白、串珠状；由血小板和纤维素构成，不易脱落结局：心瓣膜病；左心房内膜增厚，McCallum斑；风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(二尖瓣，复发)瓣膜疣状血栓(纤维素性血栓)2、风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织，以心肌间质内血管附近出现风湿小体为特征。最后形成小瘢痕部位：心包脏层病变：纤维蛋白渗出为主→绒毛心（干性心包炎）浆液渗出为主→心包积液（湿性心包炎）结局：①吸收②机化、粘连→缩窄性心包炎3、风湿性心包炎绒毛心正常心包（二）风湿性关节炎最常侵犯大关节，呈游