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肝炎综合病例分析第三组患者的主要疾病及诊断依据急性重型乙型病毒性肝炎•诊断依据：•A临床病史=临床表现+体征，•B实验室检查结果：血（酶、常规、电解质---K、Na、Cl、Ca）、尿、大便、腹水、胸水、脑脊液等•C病理学检查：肉眼观-----黄绿色，小，软，显微镜下-----大片肝细胞坏死•D影象学检查：B超、X光•合并：•（1）肝性脑病，脑水肿，脑疝形成•（2）急性肾小管坏死，急性肾功能不全，水电解质紊乱•（3）黄疸•（4）出血：消化道粘膜下，胃出血•（5）胸腔、腹腔积液病原体及其致病机制•乙型肝炎病毒•致病机制—乙型肝炎病毒引起免疫反应异常，由乙肝病毒激发机体的免疫过强时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死•详细请看课本177页•黄疸出现后快速加深，明显出血倾向，最终死于脑疝、出血等并发症出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等的原因•出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，抑制骨髓造血功能，表现轻度贫血，血小板合成减少。•黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。•肝功能改变：蛋白合成减少，凝血因子减少，血清酶增加•液昏迷•昏迷：肝性脑病---•（1）血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒•（2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳比值下降•（3）假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。•（4）其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症肾脏病变形成的机制•大量肝细胞坏死---机体毒素堆积血内---肾血管收缩----肾缺血----有效血容量下降---肾小球滤过率下降---急性肾功能不全：少或无尿•使用利尿剂---尿液大量排出---低钾、低钠血症急性肾小管坏死肉眼观颜色：黄绿色原因：胆道阻塞，胆汁淤积变小原因：大量肝细胞坏死，肝细胞结构破坏大量肝细胞坏死，肝细胞结构破坏，小胆管增生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生小胆管代偿性增生肝性脑病•临床表现：厌食，嗜睡甚至昏迷，扑翼样振颤•脑水肿：氨进入脑组织，谷氨酸，谷氨酰胺增多，导致脑水肿脑细胞水肿，脑回肿胀小脑扁桃体疝颅内压升高，脑组织灌流量减少，导致血管扩张实验室检查数据异常说明•急性感染标志：抗-HBVIgM(+)•肝细胞损害：总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）•毒素作用抑制骨髓造血：红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)病毒感染：淋巴细胞55%(20-40%)•肝功能降低：凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21mmol/L)•肾功能障碍:尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108mmol/L）大便、腹水、胸水，呕血异常原因•便血、腹水，呕血：门脉高压•胸腔及腹腔积液：早期是急性肾小球肾炎引起的肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，引起胶体渗透压降低，漏出