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目的要求1、掌握破伤风的特异性防治方法；破伤风类毒素与破伤风抗毒素在特异性防治上的意义。2、熟悉破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的形态、染色性、特殊结构、培养特性；破伤风、气性坏疽的发病条件、致病物质、所致疾病；肉毒毒素与食物中毒。3、了解无芽胞厌氧菌的种类、分布、特点。第一节厌氧芽胞梭菌本属菌为G＋粗大杆菌，芽胞大于菌体宽度，故名梭状芽胞杆菌属。一、破伤风梭菌：（一）生物学性状：1、菌体细长，有周鞭毛。2、芽胞圆形，位于菌体顶端，大于菌体横径，状如鼓槌。破伤风梭菌的芽胞破伤风梭菌的鞭毛（电镜，放大16000倍）3、专性厌氧（肉渣培养基），可消化肉渣，微变黑，培养物有腐败臭味。4、芽胞抵抗力强，繁殖体对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性：1、致病条件：伤口的厌氧微环境。伤口“深、窄、脏”（1）窄而深伤口混有泥土、垃圾等物。（2）同时有需氧菌或兼性厌氧菌感染。（3）大面积烧伤。（4）旧法接生——新生儿破伤风。2、致病物质：破伤风痉挛毒素：外毒素，毒性极强。3、致病机理：破伤风痉挛毒素↓CNS抑制性突触前膜的GM，阻断抑制性介质释放↓（－）↓（－）抑制性中间神经元Renshow细胞↓↓屈肌、伸肌同时兴奋骨骼肌痉挛收缩↓全身骨骼肌痉挛（角弓反张、苦笑面容、呼吸吞咽困难、颈项强直）4、免疫：病后无免疫力。（三）防治：1、人工自动免疫：（1）儿童、军人等：破伤风类毒素。（2）6月～6岁儿童：白百破三联疫苗。2、人工被动免疫：破伤风抗毒素(TAT）。（1）紧急预防：TAT1500～3000uCT！阳性者应用脱敏注射法。原则：早期，足量，防过敏。（2）治疗：TAT10万～20万u3、清创，大剂量青霉素等。二、产气荚膜梭菌：是气性坏疽的主要病原菌。气性坏疽是一种严重的创伤感染，以局部组织坏死、恶臭、水肿、气肿、中毒为特征。常由几种病原菌混和感染。（一）生物学性状：1、G+粗大杆菌，可形成荚膜。2、芽胞卵圆形，位于菌体次极端，不大于菌体。3、血平板上有双层溶血环，内层为完全溶血，外层为不完全溶血。4、肉渣培养基中，不分解肉渣呈粉红色。5、汹涌发酵：在牛奶培养基中分解乳糖使酪蛋白凝固，同时产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，称为汹涌发酵。（二）致病性：本菌分为A、B、C、D、E五型。1、致病因素：（1）侵袭性酶：（2）荚膜：（3）外毒素：12种。①α-毒素：卵磷脂酶。②κ-毒素：胶原酶。③γ-毒素：DNA酶。④μ-毒素：透明质酸酶。（4）分解糖类产生大量气体，引起气肿，加重组织坏死。2、所致疾病：（1）气性坏疽：（2）食物中毒：A型引起。（3）坏死性肠炎：C型引起。（三）检查防治：1、清创、扩创、手术切除坏死组织。2、多价抗毒素：3～5万单位。3、大剂量青霉素。4、高压氧舱治疗。三、肉毒梭菌：1、G＋大杆菌，周鞭毛，芽胞椭圆形，大于菌体横径，位于次极端，呈球拍状。2、厌氧，在肉渣培养基中使肉渣变黑，有腐败恶臭。3、致病因素：肉毒毒素：外毒素，是已知最剧烈的毒物。阻断神经肌接头处神经递质Ach的释放，导致肌肉发生迟缓性麻痹。4、所致疾病：（1）肉毒中毒：系食入被肉毒梭菌污染的豆制品、发酵面制品、肉罐头等引起。为特殊类型的食物中毒，表现为神经症状，死亡率极高。（2）婴儿肉毒病：1岁以下婴儿食入肉毒梭菌污染的食物（如蜂蜜）后引起。第二节无芽胞厌氧菌主要寄生于人体内，尤其口腔、肠道、阴道内最多，占正常菌群的90％。一、致病性：1、致病物质：荚膜、菌毛、侵袭性酶、内毒素等。2、致病条件：（1）寄居部位改变。（2）菌群失调。（3）机体免疫力降低。（4）局部组织厌氧微环境。3、感染特征：（1）发生在口腔、鼻咽部、胸腔、腹腔、盆腔的感染及其他深部脓肿。（2）分泌物带血或黑色，有恶臭。（3）血培养阴性的败血症、感染性心内膜炎等。（4）分泌物直接镜检有菌，但一般培养无菌。（5）使用氨基甙类抗生素无效。4、所致疾病：化脓性感染、局部炎症、脓肿、败血症。二、微生物学检查:注意正确标本采集部位，严格无菌操作，避免与空气接触，采集后立即送检。思考题1、破伤风梭菌的致病条件是什么？2、试述破伤风梭菌的致病物质，致病机理及特异性防治原则？3、简述产气荚膜梭菌和肉毒梭菌的致病性？4、试述厌氧菌的分布、分类及共性？）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。．慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1．慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2．慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。