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1动物病理生理学是研究患病动物疾病发生、发展和转归规律及其机制的学科。健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病是机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系列功能、代谢和结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。致病因素:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。疾病发生的原因：生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、神经-内分泌因素、先天性因素、年龄因素、免疫性因素、性别因素、心理、社会因素和生活方式。疾病的经过与转归潜伏期前驱期临床症状明显期转归期(一)完全康复：致病因素已经清除或不起作用、疾病时的损伤性变化完全消失、机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：◆疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失◆遗留有基本病理变化生理性死亡:生命的自然终止，因各器官老化而发生的死亡。病理性死亡:因疾病而造成的病理性死亡。死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止脑死亡：全脑功能的永久性停止。是死亡的标志脑死亡的判定标准◆颅神经反射消失◆不可逆的昏迷◆大脑无反应性◆脑血液循环完全停止◆脑电波消失，呈直线◆瞳孔散大或固定第二章应激应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应二、应激原应激原是指引起应激反应的各种因素。分为以下两类：（1）外环境因素：过冷、过热、低氧等。2（2）内环境因素：内环境紊乱，如血液成分的改变、器官功能的紊乱（3）心理社会因素：鸡群、运输三、应激的特点1应激是由应激原引起的。2应激是机体对应激原的非特异性全身性反应。不同刺激----同一模式反应。3机体总是处于一定的应激状态。良性应激和应激病。应激对机体的作用是双重的，适当的应激可动员机体的非特异适应系统增强机体的适应能力，当适应机制失效则会导致不同程度的损害。四、应激的分期警觉期抵抗期衰竭期警觉期作用时间：应激原作用后迅速出现，持续较短时间。抵抗期作用时间：警告反应后出现，抵抗适应阶段。意义：机体适应、抵抗力增强，防御储备能力消耗。衰竭期作用时间：抵抗期过后，有害刺激持续作用。应激反应的副效应开始出现，发生疾病甚至死亡。应激相关疾病发生，器官功能衰竭甚至休克、死亡。第二节应激反应的基本表现一、应激时的神经内分泌反应（一）交感-肾上腺素髓质系统应激原作用于机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。引起相关的情绪反应引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）HPA在应激时的基本效应•1HPA轴适度兴奋有助于维持良好的学习能力和良好的情绪•2HPA轴过度兴奋或不足可引起CNS功能障碍，出现抑郁、厌食，甚至自杀倾向。防御意义—糖皮质激素增加有利机体抵抗有害刺激1通过蛋白质分解和糖原异生使血糖增高，保证能量供应和肝糖原储备。2通过糖皮质激素调节儿茶酚胺和胰高血糖素，保证脂肪动员及改善心血管功能。GC不足时，影响心血管功能，表现为心缩力下降、心输出量减少、外周血管扩张、血压降低，严重时致循环衰竭3通过抑制炎症介质、细胞因子如白三烯、前列腺素、血栓素等合成与释放，发挥抗炎抗过敏作用。4通过稳定溶酶体膜，防止溶酶体（如蛋白溶酶体）外漏及减轻组织损伤。不良影响—慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利1抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低（胸腺、淋巴结缩小等）2生长激素减少导致生长发育迟缓33引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰岛素抵抗4引起行为改变如抑郁、异食癖等。二、应激时的细胞反应热休克蛋白急性期反应蛋白（一）热休克蛋白（HSP）概念：在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力(分子伴侣）。（二）急性期反应蛋白（AP）概念：应激由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白。1、AP的主要构成及来源主要由肝细胞合成，单核巨噬细胞，成纤维细胞可产生少数急性期反应蛋白主要构成凝血蛋白纤维蛋白原、凝血酶原、凝血Ⅷ、纤溶酶原蛋白酶抑制剂α1-蛋白酶抑制剂、α1-抗糜蛋白酶运输蛋白结合株蛋白、铜蓝蛋白补体C2、C3、C4、C1S、C5其他CRP、纤维连接蛋白、α1-酸性糖蛋白急性期反应蛋白的生物学功能：（1）抑制蛋白酶（2）清除异物和坏死组织（3）抗感染、抗损伤（4）结合、运输功能三、应激时机体的机能代谢变化消化系统的变化：胃粘膜出血、糜烂、溃疡，形成应激性溃疡免疫系统的变化：急性反应时：免疫功能增加持续强烈反应：免疫功能抑制（慢性）自身免疫病可表现为胸腺、淋巴结变小泌尿生殖系统的变化主要变化：尿少、比重升高、水和钠排出减少，内环境紊乱。肾上腺的变化心心率率：：加加快快心心肌肌收收缩缩力力：：增增强强CCOO：：增增加加血血压压：：升升高高冠冠脉脉流流量量：：增增加加。。外外周周阻阻力力：：不不定定4急性应激时，眼观肾上腺变小，呈浅黄色，有散在小出血点。慢性应激时，肾上腺皮质增生，腺体宽度增加，也可出现肿大。血液的变化外周血象的变化：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少血小板聚集：抗感染、抗损伤、抗出血。溶纤活性增高：凝血功能增强（血栓）第三章发热发热是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统功能和代谢改变的病理过程.发热:调节性体温升高（多数），(体温＝调定点)过热：被动性体温升高（少数），(体温调定点)过热发热病因无致热源有致热源发病机制无调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防止原则物理降温针对致热源致热原和发热激活物的概念传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质，统称为致热原。凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原（EP）的各种物质，称为激活物或发热激活物。内生致热原(EP)的概念:产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。体温调节中枢的高级部位：POAH热限：发热时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。发热的时限：体温上升期：产热增加，散热减少，体温上升。（调定点上移）体温上升期（升温期）特点：产热,散热,产热散热，体温上升5表现:畏寒、寒战、皮白、鸡皮、被毛竖立。兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等临床症状。高热持续期：产热和散热在较高水平（新调定点）上保持相对平衡。特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡表现：自觉酷热，皮干、口渴，呼吸脉搏加快，可视黏膜充血，潮红，皮肤温度增高，尿量减少，病情不同，高温持续时间长短不一。体温下降期：散热上升，产热下降，体温回落。（调定点回到正常水平）：特点：散热，产热，产热散热，体温回降表现：出汗多，体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。（副交感神经兴奋）热型：疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性体温动态变化曲线，称为热型。发热时各系统变化43一、物质代谢的变化糖代谢糖分解代谢↑，糖元贮备↓，乳酸↑脂肪代谢脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦特点：三大营养素分解代谢加强体温每升高1℃，基础代谢率升高13%44蛋白质代谢：凝血酶、抗体、细胞、胶体蛋白等蛋白质分解↑，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温上升期：尿量，水中毒体温下降期：脱水维生素：B族、VC61二、中枢神经系统兴奋性（小儿高热抽搐）发热初期，中枢神经系统兴奋性增高，动物出现兴奋不安。高热期，高温及有毒产物作用，中枢神经系统呈现抑制，动物精神沉郁以及出现昏迷抽搐。升热期和高热期，交感神经系统兴奋性增强，退热期，副交感神经兴奋性相对增高。46三、心血管系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量维持高热时机体稳定心率过快心输出量，心脏负担加重长期高热—测心肌酶—心肌炎47四、呼吸系统血温、酸性代谢产物（代谢不完全，乳酸，酮酸等）呼吸中枢兴奋呼吸加深加快（满足机体代谢对氧需要）散热长期呼吸系统疲劳，窒息748五、消化系统对饲料要求高，易消化，长时间停留胃内会产生毒素。消化液分泌减少消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低消化酶在高温环境中活性降低食欲减退食欲减退口腔异味，腹胀、便秘口腔异味，腹胀、便秘六泌尿系统升热期和高热期：交感神经兴奋，血管收缩，流经肾脏的血流量减少，流经毛细血管血流量减少，重吸收水钠能力增强。尿量减少，比重增加，尿中出现蛋白质、管型等病理产物（容易造成肾脏损伤，如肾小球上皮细胞破裂）。退热期：副交感神经兴奋。尿量显著增多，体内潴留的水、钠大量排出。六内分泌系统发热时，垂体、肾上腺、甲状腺功能增强，相应激素分泌增多第四章缺氧缺氧：组织（细胞）氧的供应不足或者对氧的利用出现障碍，并引起机体组织器官功能、代谢和形态结构的异常变化。衡量缺氧的常见指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度缺氧的四种类型根据缺氧的原因和血氧变化特点，分为：低张性缺氧（低张性低氧血症）等张性缺氧（血液性缺氧）低动力性缺氧（循环性缺氧）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）低张性缺氧：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足。PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足原因：1吸入气中PO2过低：高原2外呼吸功能障碍：肋骨骨折、果冻3静脉血分流入动脉：先心病发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的组织缺氧。8原因Fe2+Fe2+Fe2+氧的释放量减少贫血携带氧的数量减少CO中毒HbCO:无携氧能力，不易解离（1：2000），亲和力高;樱桃红色高铁血红蛋白血症Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原Hb与氧的亲和性增加常见丧失携氧能力，亚硝酸盐是常见的氧化剂血氧指标的变化••动动脉脉血血氧氧分分压压和和血血氧氧饱饱和和度度正正常常••血血氧氧容容量量和和动动脉脉血血氧氧含含量量下下降降••动动--静静脉脉氧氧差差低低于于正正常常••一一般般不不出出现现发发绀绀肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。循环性缺氧：由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足。原因：全身性血流量减少：大出血、休克、心功能不全局部血液循环障碍：静脉阻塞，局部血管栓塞四、组织性缺氧：原因组织中毒：氰（氰化高铁细胞色素氧化酶）、硫、砷化物、甲醇中毒由于组织细胞利用氧的能力障碍概念细胞损伤：线粒体损伤（放射线、细菌、毒素等）呼吸酶合成障碍：线粒体功能障碍（维生素缺乏）与线粒体中细胞色素氧化酶上的铁原子结合呼吸链中断PaO2CaO2SaO2皮肤黏膜9呼吸功能障碍：损伤性改变急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿罗音，紫绀机制：缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量极具增加，肺毛细血管压力升高，非炎症性漏出中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少，PaO2过低循环系统••代偿反应代偿反应心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生PaO2呼吸中枢兴奋应激交感神经心率加快心收缩力增加选择性血管收缩心脑血管扩张肺血管收缩BP血液重新分配，维持通气血流比例不利因素：耗氧量增加，呼吸运动影响，慢性缺氧作用差心输出量血液系统红细胞增多红细胞增多增加氧的携带运输，促红细胞生成素的生成释放增多不利：血液粘度增加，增加心脏负担。••急性缺氧：交感神经兴奋，血急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分