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第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathologicalprocess）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。病理过程（pathologicalprocess）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。（indicatessomecommonandcollectivealterationsoffunctionandmetabolismpresentedinagroupofdiseases.）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（stateofcompletewell-being）。换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。（Theaberrantmanifestationofderegulatedhomeostasiscausedbyharmfulagentsisreferredtoasdisease,withdisturbancesoffunction,metabolismandstructureinthebody,whicharemanifestedbyaseriesofsymptomsandsigns.）病因(Causativefactors)：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。诱因(predisposingorprecipitatingfactors)：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。条件(condition)：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。脑死亡(braindeath)：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。2.区别完全康复与不完全康复。①完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；②不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。3.脑死亡应符合怎样的标准？①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。脱水热（Dehydrationfever）：严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高（Severehypovolemichypernatremiainchildrenmaycausearemarkableincreaseofbodytemperaturetermedas“dehydrationfever”,becauseofdecreasedwaterevaporationandheatlossfromtheskin.）。水中毒（高容量性低钠血症）：特点是水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多。水肿（Edema）：过多的体液积聚在组织间隙或体腔（Edemaisapathologicprocesscausedbyagroupofdisease,referstotheaccumulationofexcessfluidinthebodytissues,mainlyinECFcompartment,includinginterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.）积水：过多的体液积聚在体腔，如胸水、腹水。淋巴性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。超极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使静息电位Em负值增大，与阈电位Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。去极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。反常性碱性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。2.比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。高渗性脱水：①原因和机制：水摄入减少；水丢失过多：a.呼吸—不感蒸发纯水b.皮肤—汗水、不感蒸发水c.肾—低渗尿d.消化道—消化液②体液重分布特点：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。低渗性脱水：③原因和机制：a.肾—尿液（利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质功能不全、肾小管酸中毒）b.消化道—消化液c.皮肤—大量出汗、大面积烧伤d.第三间隙液体积聚（抽放）④体液重分布特点：细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。3.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。低渗性脱水（细胞外液容量减少，渗透压下降）：①水的转移使细胞外液减少，细胞水肿；②容易发生低血容量性休克，外周循环衰竭症状出现较早；③有明显的脱水体征：因组织间液量减少更为明显，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等体征；④早期无渴感，饮水减少；但晚期有渴感，饮水增加；⑤激素调节泌尿功能：醛固酮增加使尿钠减少；早期ADH减少出现多尿、低比重尿；但晚期ADH增加出现少尿。高渗性脱水：①口渴：饮水增加；②细胞外液减少ADH分泌增多，导致少尿或高比重尿；③细胞內液向细胞外液转移；④血液浓缩：早期醛固酮增加不明显，体液丢失达体重4%，使尿钠明显减少；⑤神经系统功能障碍：CNS功能障碍、脑出血、脱水热。4.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？①低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：a.原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。b.ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。c.ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。②高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：a.原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。b.ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。c.ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。7.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?①毛细血管流体静压增高②充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高③血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白含量减少）：a.合成障碍：肝病、营养不良；b.丧失过多：肾病综合症蛋白尿；c.分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等；④微血管壁通透性增加：见于各种炎症；⑤淋巴回流受阻或代偿不足：恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病。8.试述水肿时钠水潴留的基本机制。①肾小球滤过率下降（DecreasedGFR）：a.广泛的肾小球病变，使得滤过面积减少；b.有效循环血量明显减少（充血性心衰、肾病综合症），导致肾血流量减少，滤过压下降；②有效循环血量明显减少：a.心房肽（ANP）分泌减少，减少对钠水重吸收的抑制；b.肾小球滤过分数（FF）增加；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a.醛固酮增加：有效循环血量减少时分泌增多或肝病时灭活减少；b.ADH分泌增加：有效循环血量减少时ADH分泌增多；血钠增多，血浆渗透压增高，使ADH分泌增多。9.简述全身性水肿的分布特点？①右心衰竭性水肿：由于重力效应，首先出现在低垂部位；②肾性水肿：由于组织结构特点，先发生在组织疏松的眼睑部；③肝性水肿：局部血流动力学因素，使得肝静脉回流受阻，以腹水多见。10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、典型心电图、心肌功能损害）？低钾血症：①心肌生理特性改变（三高一低）：兴奋性excitability上升；传导性conductivity下降；收缩性contractibility轻度时上升和重度时下降；自律性automaticity上升②心电图的变化：ST（复极2期）段压低；T波低平U波增高（复极3期）Q-T（或Q-U）间期延长（心室动作到位时间）；③心肌功能损害表现：心肌功能损害导致快速性心律失常（窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速）；对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加；高钾血症：①心肌生理特性改变（三低半高）：兴奋性先升高后降低；传导性降低；收缩性降低；自律性降低；②心电图的变化：T波高耸（复极3期）；Q-T间期缩短（心室动作到位时间）；③心肌功能损害表现：慢速性心律失常（传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤）；11.比较低钾血症与高钾血症对神经肌肉的影响及机制？①低钾血症：a.急性低钾血症：超极化阻滞（CNS：萎靡、倦怠、嗜睡；骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻）b.慢性低钾血症：病程缓慢，静息电位基本正常，细胞兴奋性无明显变化。②高钾血症：a.急性高钾血症：急性轻度—兴奋性↑—感觉异常、肢体刺痛；急性重度—兴奋性↓（去极化阻滞）—肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹；b.慢性高钾血症：变化不明显。12.比较低钾血症与高钾血症对酸碱平衡的影响？①低钾血症：a.细胞外液代谢性碱中毒：低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移；b.反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。②高钾血症：a.细胞外液代谢性酸中毒——细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出；b.反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。13.比较低钾血症与高钾血症以及常见原因（熟悉）。①低钾血症：a.钾摄入不足：禁食、厌食；b.钾丢失过多：利尿剂；醛固酮过多；各种肾疾病；肾小管性酸中毒；镁缺失；c.钾转移入细胞；②高钾血症：a.钾输入过多：静脉输入大量钾盐、库存血；b.肾排钾障碍：长期应用潴钾利尿剂；醛固酮不足或对醛固酮反应不足（Addison病、间质性肾炎等）；急慢性肾衰少尿期（GFR减少或排钾障碍）；c.钾转移出细胞。第四章、酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。代偿性酸碱平衡紊乱：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液pH值尚在正常范围内，称为