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心电图主讲人：张林娜讲课性质：科内全员讲课时间：6月5号第一节、临床心电图心脏特殊传导系统示意图（一）心电图各波段的组成（3波3期）1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、Q－T间期R心脏除、复极与心电图关系示意图（二）心电图导联标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。肢体导联I：左上肢（+）右上肢（—）II：左下肢（+）右上肢（—）III：左下肢（+）左上肢（—）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差。加压（A增加V电压）肢体导联aVL（left）——左上肢aVR（right）——右上肢aVF（foot）——左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血与其六轴关系肢体导联的导联轴2、胸前导联与电极的位置第二节心电图图形描绘心电图波形、波段的命名及测量掌握五种心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞*5心肌缺血看心电图就按照以上5个项目的顺序进行^_^一心率一个RR间期大格(5小格)数心率130021503100475560650二、心律正常节律就是各种同类波距离相等，且由窦房结发出心脏传导系统：窦房结结间束房室结（停留1/10s形成PR段）心室左右束支房室束窦性心律1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，心律失常逸搏和逸搏心律指当高位节律点兴奋性降低或停搏（SSS），或者因传导障碍不能下传时（窦房或房室传导阻滞），低位起搏点发生激动，带动心脏跳动，称为逸搏。连续3个以上逸搏成为逸搏心律。属于生理性保护机制。房性逸搏心律：50-60次/分交界性逸搏心律：40-60次/分室性逸搏心律：20-40次/分1.1房性早搏1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P’-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波，P’－R0.12s2、常有完全性代偿间歇2、阵发性心动过速来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1）阵发性房性心动过速阵发性室上2）阵发性交界性心动过速性心动过速3）阵发性室性心动过速2.1、阵发性房性心动过速：1、连续3个以上房性早搏2、P‘波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异，P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，多见慢性肺病、洋地黄中毒伴低钾患者。2.2、阵发性室上性心动过速：心率通常在160-250bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-300bpm3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。常以固定房室比例下传。心房扑动（呈2∶1下传）3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200～250次/分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心室扑动与颤动传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。（一）窦房传导阻滞心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到，三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴别。二度I型：PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象。二度II型：规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇等于正常窦性PP间距的倍数。二度II窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格2、II度房室传导阻滞莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s（3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限≥0.12s（3小格）（2）V1-2呈rS波或呈宽而深的QS波，IaVLV5-6R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V5-6导联R锋时间＞0.06s。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。复习：1、胸部的皮肤电极均是正极。2、心房分为左心房、右心房。三、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。5.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立5.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置5.3、心肌损伤－ST段异常改变心内膜下心肌损伤——ST段压低心外膜下心肌损伤——ST段抬高心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。5.4心肌梗塞5.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；5.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。5.4.3“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。5.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。急性心肌梗塞的图形演变5.4.5、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）小结：一、理解三个概念：除极极化状态复极二、掌握五种心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞*5心肌缺血看心电图就按照以上5个项目的顺序进行^_^