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弥散性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）一、概述1、血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性（血管内）凝血系统内（Ⅶ）凝血外（Ⅲ）粘血小板释聚酶FDP纤溶PTMDAPCAT酶PGI2TMVEC抗凝略见附图1凝/抗凝栓塞失衡凝/抗凝出血倾向DIC的概念在致病因素作用下，机体凝血系统被激活，出现以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。病理过程病因致凝（多于120种疾病）感染肝病产科意外休克微血栓凝血系统被激活血液凝固性↑继发纤溶亢进栓塞消耗大量凝血因子和血小板出血溶血一、DIC的病因发病学发病原因及机理1、VEC广泛受损（1）原因感染炎症、免疫损伤（包括抗磷脂综合征）高低温、放射损伤缺血、缺氧酸中毒（2）机理见附图22、血细胞大量受损（1）RBC受损（2）WBC激活或受损（3）p激活或受损（1）RBC受损感染：疟疾溶血G6PDase：蚕豆病免疫损伤：异型输血（也累及VEC）原因机理红细胞素（Ⅲ）释放ADPP聚集（2）WBC激活或受损白血病细胞原因机理炎症激活合成、释放Ⅲ坏死化疗受损释放Ⅲ（3）p激活或受损原发性：免疫损伤（抗P抗体、抗磷脂抗体）原因和机理继发性：DIC粘(GPIb胶原)聚（GPⅡb/Ⅲa-fg）TXA2等PF1-11释放P聚、血管收缩3、大量凝血物质入血（1）肿瘤细胞坏死（2）组织细胞坏死（包括产科意外）（3）带负电颗粒物质（内毒素等）Ⅲa（4）其它丝氨酸水解酶胰蛋白酶蝰蛇毒Ⅱa二、诱因及发生机理※消除致凝物质功能※血液凝血活性/抗凝活性（1）单核吞噬细胞系统功能受损（ET血症、糖皮素、切脾）消除致凝物，如Ⅱa、凝纤产物。灭活活化凝血因子合成AT-Ⅲ、PC枯否细胞吞噬功能（2）肝功能严重障碍附图3凝血活性－凝血物质：孕、肿瘤、应激抗凝活性：抗纤溶(胎盘、药);抗肿瘤（AT、PC、TM）（4）血流郁滞（3）血液的高凝状态三、DIC的分期及分型1、分期高凝期：血液高凝消耗性低凝期：有出血现象继发性纤溶亢进期：出血明显2、分型按发病速度分急性亚急性慢性按代偿情况分代偿型失代偿型过渡代偿型四、临床表现1、出血附图42、休克3、栓塞4、溶血1、出血※凝血物质消耗性※继发性纤溶亢进※血管内皮受损酶：破坏凝血因子FDP抗凝：竞争性抑制Ⅱa、Ⅲa、P聚出血的特点：1发生率高（85%）2常难以用原发病解释3形式多种多样4用一般止血药物无效2、休克DIC回心血量出血微血管栓塞阻断通路CO心泵功能:心脏DIC右心后负荷：肺DIC外周阻力：四个酶物质扩血管物质（通透性亦）BP3、栓塞微血栓器官供血功能障碍BP4、贫血微血管病性溶血性贫血特征：除了具备溶血性贫血的一般特点，如红细胞计数减少外，外周血涂片中可见形态异常的红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔甲形、新月形、三角形等，统称为红细胞碎片。五、防治原则1消除病因治疗原发病：根本措施2改善微循环：补充血容量，解除血管痉挛。3重新建立凝血和纤溶间的动态平衡：输入新鲜全血、冰冻血浆或纤维蛋白原等。抗凝：肝素，潘生丁、阿斯匹林抑制血小板聚集；抗纤溶：6-氨基己酸；溶栓剂如尿激酶等