糖尿病眼部并发症

糖尿病眼部并发症眼球眼球如同一台照相机我们的世界--多么美好丑陋的糖尿病眼底……胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖，引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。全身多器官脏器损害……糖尿病眼睑：麦粒肿结膜：毛细血管扩张，微血管瘤角膜：知觉减退，上皮剥脱虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶体：白内障眼肌：糖尿病性眼肌麻痹屈光改变视神经：缺血性视神经病变玻璃体：玻璃体出血视网膜：糖尿病视网膜病变糖尿病眼部并发症糖尿病视网膜病变流行病学•四个主要致盲眼病之一糖尿病人群：视网膜病变占51%，增殖性视网膜病变约6%•与年龄/性别关系不大•与血糖水平关系密切0204060801001205年6-10年11-20年20年%糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关临床过程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)•毛细血管壁囊样膨出•顿挫型新生血管非增殖期糖尿病视网膜病变（I期）临床过程（二）非增殖期糖尿病视网膜病变（II期）硬性渗出环临床过程（三）非增殖期糖尿病视网膜病变（III期）非增殖性糖尿病性视网膜病变病变部位•眼底出血4象限、棉絮斑增多•静脉不规则扩张至少2象限•IRMA至少见于1象限•FA毛细血管无灌注区5PD此期患者将迅速发展为增殖期，需紧密随诊,可予光凝治疗增殖前期糖尿病视网膜病变ABA视盘新生血管neovascularizationofthedisc(NVD)B视网膜新生血管neovascularizationelsewhere(NVE)临床过程（四）增殖期糖尿病视网膜病变（IV期）临床过程（五）增殖期糖尿病视网膜病变（V期）ABB牵拉孔源性视网膜脱离临床过程（六）增殖期糖尿病视网膜病变（VI期）A牵拉性视网膜脱离增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位糖尿病视网膜病变分期•非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：I期：微血管瘤或合并小出血斑II期：硬性渗出合并I期病变III期：棉絮斑合并I或II期病变•增殖前期（preproliferativeDR)：毛细血管无灌注区5PD•增殖期（proliferativeDR)：IV期：新生血管或合并玻璃体出血V期：新生血管+纤维增殖VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离发病机制(1)---微血管病变发生机制•周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展•周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微循环障碍，血管屏障、转运功能下降缺血新生血管生长因子•血小板源生长因子(PDGF)•成纤维细胞生长因子(FGF)•血管内皮细胞生长因子(VEGF)•肿瘤坏死因子(TNF)•转化生长因子（TGF）•胰岛素样生长因子（IGF）发病机制(2)---增殖性糖网病发生机制糖尿病黄斑病变•局部黄斑水肿•弥漫性/囊样黄斑水肿•缺血性黄斑病变•PDR对黄斑的影响•视乳头水肿•视乳头缺血•视乳头新生血管生成糖尿病视神经病变•小动脉硬化，多见中老年病程长者.有动脉静脉交叉征，动脉纤细，可无高血压史•小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病，小动脉呈白线，视网膜水肿，病情发展至较大血管.数周后新生血管形成糖尿病视网膜动脉改变•早期静脉充盈、扩张，管径粗细不均，迂曲，呈串珠状，伴有血管白鞘•晚期静脉全部或部分阻塞,出血增多糖尿病视网膜静脉改变早期：玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致高血糖时,蛋白质非酶性糖基化影响胶原增殖期前：玻璃体无明显改变增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜之间生长,逐渐形成与后玻璃体的粘连,如发生PVD,可伴玻璃体出血或网膜脱离糖尿病的玻璃体改变•主诉闪光感及视力减退•病变侵犯黄斑时，中心视力下降•玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见•晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！症状黄斑水肿中心暗点对比敏感度下降黄斑水肿、牵拉视网膜脱离视物变形阅读困难！生活自理困难！诊断-眼底荧光血管造影协助诊断引导激光治疗评估疗效和预后控制高血糖长期稳定控制血糖可延缓DR的发展药物治疗DR不满意：Aspirin,Diamox,Doxium控制高血压、高血脂控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病治疗（一）内科治疗治疗（二）激光治疗•激光来源于激发的光辐射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)•激光输出平行伸展呈束状•不同波长激光有特异性靶组织反应治疗（二）激光治疗局部光凝弥漫黄斑水肿：格珊样光凝局部黄斑水肿：局部光凝治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，限制异常通透，防止新生血管增殖。治疗（二）激光治疗全视网膜光凝：增殖前期：疏松激光600-900灶，200-500m增殖期：密激光1200-1600灶，200-500m治疗目标：减少视网膜代谢需求,减轻缺氧,促进NV消退治疗（二）全视网膜激光治疗原理PDR由于小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程–牺牲周边视力，保全中心视力美国NationalStudy对1700个患者，半数光凝，半数观察，光凝的半数患者预后比观察眼好得多激光光斑反应强度的分级•I度：依稀可辨，淡灰色•II度：雾状混浊，半透明，灰色•III度：灰白色混浊，中央部白色•IV度：致密的熟蛋白样混浊，白色混浊激光前激光后治疗（三）玻璃体手术小结课后思考题：糖尿病视网膜病变是如何分期的？其临床意义为何？课后阅读：张承芬主编《眼底病学》