呼吸衰竭新

1呼吸衰竭2呼吸衰竭肺通气和/或肺换气缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床综合征3定义海平面、静息、呼吸空气PaO260mmHg(8kpa)或伴PaCO250mmHg(6.67kpa)排除心内解剖分流心排出量4急性呼衰呼吸衰竭按动脉血气分按病程分I型呼衰II型呼衰慢性呼衰分类5呼吸衰竭病因呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I型II型I型I型6呼吸衰竭分型PaO260mmHgI型PaCO2正常或降低II型PaCO2增高急性非特异性ARDS急性特异性肺炎、肺水肿肺不张慢性进行性肺间质纤维化肺癌通气正常或增高慢支炎、肺气肿哮喘通气降低呼吸抑制神经肌肉疾病7缺氧、二氧化碳潴留发生机制通气不足–正常肺泡通气量VA=4L/min–PaCO2=0.863xVCO2/VA–VAPaCO2PaCO28缺氧及二氧化碳潴留发生机制通气/血流比例失调正常V/Q=0.8V/Q0.8（缺氧+二氧化碳潴留）V/Q0.8（缺氧）肺动静脉样分流......910缺氧及二氧化碳潴留发生机制弥散障碍弥散面积肺泡膜通透性气体与血液接触时间气体分压差111213缺氧及二氧化碳潴留发生机制氧耗量（发热、寒战、呼吸困难、抽搐…）4ml/kg/min50ml/kg/min若有通气功能障碍低氧血症14慢阻肺（COPD）氧道狭窄感染吸气肌（膈肌）力量呼吸功呼吸肌（膈肌）负荷呼吸衰竭肺心病运动气促15氧耗量大脑3~4ml/100g.min心脏10ml/100g.min线粒体有氧代谢(PO210mmHg)16缺氧对机体的影响和临床表现系统和器官效应临床表现呼吸系统通气量↑呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起不规则呼吸和潮式呼吸循环系统HR↑、BP↑、心输出心动过速、心律失常、高血压量↑、肺动脉压↑神经系统大脑皮层兴奋或抑制注意力不集中、定向力差、记忆减退、脑细胞代谢障碍烦躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等肾脏肾血管收缩、肾血流肾功能不全量减少消化系统粘膜充血水肿、肝细胞粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸水肿变性血液系统刺激骨髓造血功能，使血液粘滞度增高、DIC红细胞↑代谢系统无氧代谢↑、乳酸堆积代谢性酸中毒、高钾血症17高碳酸血症对机体的影响和临床表现系统和器官作用临床表现呼吸系统兴奋呼吸中枢、通气增加低氧血症氧离曲线右移呼吸肌疲劳征象影响膈肌功能肺血管收缩、通气／血流失调降低sPAO2神经系统脑血管扩张、脑血流量增加头痛、颅内压增高神志抑制或兴奋嗜睡、昏迷或躁动、抽搐刺激交感神经、肾上腺分泌循环系统心肌收缩力下降心率增快、血压轻度增高血管阻力降低心律失常肾脏重吸收HCO－3增多低氯、高钾、少尿肾血流量减少18缺氧、二氧化碳潴留对机体影响对中枢神经系统PaO260mmHg注意力不集中，智力减退，定向障碍PaO250mmHg烦躁、神志恍惚、谵妄PaO240mmHg临界值PaO230mmHg神志丧失，昏迷PaO220mmHg不可逆脑损伤19缺氧、二氧化碳潴留对机体影响对中枢神经系统PaCO2脑血管扩张血管通透性兴奋嗜睡淡漠浅昏迷昏迷20缺氧、二氧化碳潴留对机体影响对心血管系统PaO2心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2（长期）心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心PaCO2心率脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张21缺O2、CO2潴留对机体影响对呼吸系统–PaO260mmHg(O2浓度12％-14%)通气量30-40mmHg（O2浓度8％）通气量加倍–PaCO2每增加1mmHg通气量增加2L/min80mmHg呼吸中枢抑制22HCO3(mmol/L)20pH=PK+log()0.03xPCO2(mmHg)1CO2潴留与酸碱平衡HCO3(肾调节3-5天）PCO2（肺调节2-3hr)23常见酸碱平衡紊乱1.呼吸性酸中毒2.呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒AG＝Na++K+-(Cl-+HCO3-)(正常8～16mmol/L)3.呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒(碱性利尿剂、呼吸兴奋剂、皮质激素、过度人工通气）24呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒病史呼衰早期治疗中、好转期诱因肺部感染、气道阻塞碱性利尿剂、皮质激素、过度通气等神志一般抑制兴奋、躁动、谵妄电介质高K+低CL-、K+、Ca++血气PaCO2PHPaCO2BE(+)252627酸碱紊乱代偿预计值、所需时间原发继发代偿公式所需时间代酸HCO3－PCO2PCO2＝1.5×HCO3－12－24hr代碱HCO3－PCO2PCO2＝0.9×[HCO3－]24－36hr急呼酸PCO2HCO3－[HCO3－]＝0.07×PCO25－10min慢呼酸PCO2HCO3－[HCO3－]＝0.35×PCO272－96hr急呼碱PCO2HCO3－[HCO3－]＝0.2×PCO25－10min慢呼碱PCO2HCO3－[HCO3－]＝0.5×PCO272－96hr28代偿极限：代酸……PCO210mmHg代碱……PCO255mmHg呼酸……HCO3－45mmol/L呼碱……HCO3－12mmol/L29慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure301．支气管、肺疾病2．胸廓、胸膜疾病3．神经、肌肉疾病4．其他病因311．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）肺泡通气不足（2）V／Q比例失调（3）弥散障碍（4）肺静－动脉分流（5）氧耗量增加••发病机制和病理生理322．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统心血管系统呼吸系统造血系统消化系统泌尿系统水、电解质发病机制和病理生理33临床情况呼吸困难中心性紫绀精神神经症状（定向障碍、精神错乱、神志淡漠、肌震颤）心率加快、体表静脉充盈最常见的症状：不安、精神错乱、头痛、心动过速34精神症状的分析1.缺氧、二氧化碳潴留2.代谢性碱中毒3.脑动脉硬化4.感染中毒性脑病5.离子平衡（Mg,P,Zn,Na）6.药物（皮质激素、氟奎诺酮、氯霉素）351．病史2．诱因3．临床表现4．血气分析PaO27.98kPa(60mmHg)and/orPaCO26.65kPa（50mmHg）诊断36呼酸呼酸＋代碱呼酸＋代酸呼酸＋代酸＋代碱慢性呼衰时酸碱紊乱类型37治疗病因、控制诱因、改善通气1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘治疗38建立通畅气道雾化（激动剂，受体抑制剂）清除气道分泌物建立人工气道经咽插管经鼻气管插管经气管切开39404142432．氧疗（1）指征（2）原则（3）方法（4）注意事项治疗44吸氧疗法缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）吸O235％～70％缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）低流量，恒定浓度FiO2=21+4x吸氧流量（L/min）4546473．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气1）适应证2）方法3）注意事项4）并发症治疗48增加通气量1.呼吸兴奋剂前提：减轻胸、肺、气道的机械负荷（分泌物引流、支气管解痉剂、消除肺水种等）尼可刹米0.375ivst0.375*(5~10支)+500mlGNS25~30gttiv吗乙苯吡酮(Doxapram)1~3mg/miniv48hr阿米脱林(Almitrine)50~100mgBid49增加通气量2.机械通气（建立人工气道）指征：1).意识障碍、呼吸不规律2).气道分泌物多、排痰障碍3).有较大误吸呕吐可能性4).全身极度疲乏5).PaO245mmHg、PaCO270mmHg6).合并多器官功能损伤50515253544.纠正酸碱平衡1.呼吸性酸中毒加强通气排出CO2，勿补碱2.呼酸+代酸补碱NaHCO35%NaHCO3毫升数=(BE-2)x0.5x体重(kg)3.呼酸+代碱KCLv1.5-3g/d醋氮酰氨0.25Bidx1天55氧分压(PaO2)氧在血液中以两种形式存在与血红蛋白结合98％物理溶解2％氧分压就是指物理溶解在血液中氧分子所产生的压力。56血氧饱和度(SaO2)Hb与氧结合达到饱和程度的百分数,也就是血红蛋白实际结合氧量与其能够结合氧的比值。1gHb最多能结合1.34ml的氧气575859谢谢