发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、痢疾、梅毒

发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、痢疾、梅毒、淋病，占报告发病总数的85.58%死亡数居前五位的病种为：肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、流行性乙型脑炎，占报告死亡总数的87.95%。卫生部2007年2月13日2006年全国法定传染病疫情报告（2006年1月1日零时至12月31日24时）发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、痢疾、淋病、梅毒，占发病总数的85.66%死亡数居前五位的病种为：肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、新生儿破伤风，占死亡总数的89.40%。卫生部2006年2月13日2005年全国法定传染病疫情报告（2005年1月1日零时至12月31日24时）2006年与2005年相比•2006年甲乙类传染病中的虫媒及自然疫源性疾病和血源及性传播疾病报告发病率分别上升19.68%和11.59%。–虫媒及自然疫源性疾病中的登革热、疟疾和流行性乙型脑炎上升幅度较大，分别为2474.19%、50.90%和49.07%；–血源及性传播疾病中的丙肝和梅毒上升幅度较大，分别为32.76%和31.59%。•呼吸道传染病和肠道传染病报告发病率分别较2005年下降11.43%和7.90%。2005年与2004年相比•呼吸道传染病的报告发病率上升幅度明显（上升31.70%）：–麻疹报告发病率上升了73.52%–肺结核报告发病率上升了29.03%。结核病（Tuberculosis）时间：2007年10月22日对象：04级五年制一、概述人类控制结核病中三个里程碑1882年3月罗伯特.郭霍发现结核杆菌引入有效的化疗药物治疗结核病（1944SM；1950INH）分子生物学技术在结核病研究中的应用结核病的现状全球结核感染20亿（我国5亿）病人2000万（我国600万）。每年死于结核300万（我国25万）其中儿童30万。艾滋病与结核双重感染达40-50%。我国结核病疫情特点农村城市，边疆沿海我国结核病疫情呈“三高一低”：患病率高：活动性TB523/10万（5‰）死亡率高：20.9/10万（0.02‰）耐药率高：初始28.1%，继发41.1％年递降率低：2.8%2000年第四次全国结核流行病学调查：活动性肺结核患病率为367/10万，与10年相前比无明显下降结核病死亡率为9.8/10万，每年因结核病死亡的人数达到13万人农村患病率则是城市的两倍以上，全国80%以上的结核病人在农村据WHO估计，我国每年新发肺结核病人145万人，是全球22个结核病高负担国家之一，结核病患者数量居世界第二位WHO及我国政府的态度我国政府1991年确定肺结核为乙类传染病，发布了“结核病防治管理办法”1993年5月WHO宣布“全球结核病处于紧急状态”原因：HIV的流行耐药结核菌株的产生对结核病人的管理不善，防治不力1998年再次强调“遏制结核病行动已刻不容缓”在儿童中防治结核病的重要性儿童是易感人群（有接触的小儿患病率比一般同龄儿高40倍）对降低TB病死率有重要意义（小儿初染易血行播散）是成年期继发TB的主要来源二、变态反应与免疫（一）结核病的变态反应：2~10周后初次接触TB菌再次接触TB菌T细胞具免疫活性T淋巴细胞母细胞转化释放移动抑制因子使巨噬细胞聚集在局部反应区肺内病灶发生渗出性周围炎体内抗原刺激（二）结核病的免疫是细胞免疫（结核菌是细胞内寄生菌）感染后发病与否取决于：–细菌的数量、菌群和毒力–机体的免疫功能–易感性（遗传）：有HLA-Bw35抗原者发生TB的相对危险性达7.38TBM的相对危险性达15.21发病机理•初次接触TB菌再次接触TB菌T细胞具免疫活性T细胞母细胞转化释放趋化因子移动抑制因子激活因子•使巨噬细胞聚集在TB菌周围•激活巨噬细胞肺内病灶发生渗出性周围炎产生水解酶和杀菌素抵抗TB菌高浓度的结素样产物巨噬细胞死亡TB结节激活的巨噬细胞在杀灭和破坏TB菌时TB菌释放杀灭和吞噬大部分细菌抗原刺激发病机理（续）巨噬细胞不断激活不断死亡•当激活速度，在巨噬细胞死亡前，细胞内的TB菌被杀灭，病灶愈合。•T淋巴细胞和巨噬细胞功能的任何异常，机体抵抗力降低，结核扩散（三）变态反应与免疫的关系自然感染TB接种BCG产生免疫力（细胞免疫）产生变态反应（PPD阳性）皮肤结节性红斑疱疹性结膜炎中等度变态反应（此时抵抗力最强）变态反应过弱（机体反应差）变态反应过强(干酪坏死)（细菌多，毒力大）同一细胞免疫过程的两种不同表现三、小儿结核病的特点（一）重症感染（浓厚感染）母亲有开放型肺TB患儿短时间吸入大量TB菌初次接触TB菌，体内致敏T淋巴细胞少小儿结核病的特点（续）（二）组织器官对结核菌具有高度敏感性肺内：病灶周围炎。肺外：PPD呈强阳性皮肤粘膜受累—疱疹性结膜炎、结节性红斑;一过性关节炎、浆膜炎;小儿结核病的特点（续）（三）淋巴系统广泛波及同侧及对侧淋巴结均可受累可波及全身淋巴系统小儿肺内原发病灶90%者只有一个，而相应的肺门淋巴结病变较广泛。小儿结核病的特点（续）（四）有全身播散倾向小儿结核感染5~6周后易发生播散：淋巴源性血源性淋巴血源性（81.48%）粟粒性结核病Miliarytuberculousis（急性粟粒型肺结核是其中的一部分）结核性脑膜炎Tuberculousmeningitis小儿结核病的特点（续）（五）病灶部位特殊小儿原发型肺结核可发生于肺内任何部位，尤好发于胸膜下通气较好的部位。上叶下部，下叶上部、中叶外侧，以右肺多见小儿结核病的特点（续）（六）病灶恶化以干酪化多见。愈合方式以钙化告终四、结核病分类原发型肺结核（l型）血行播散型肺结核（ll型）继发型肺结核（lll型）结核性胸膜炎（lV型）肺外结核（V型）原发型肺结核PrimaryPulmonaryTuberculosis是小儿肺结核病最常见的一种临床类型原发型肺结核为结核杆菌初次侵入呼吸道后发生的原发感染。包括：原发综合征支气管淋巴结结核一、概述原发型肺结核包括：原发综合征（PrimaryComplex）支气管淋巴结结核（TuberculosisofBronchialLymphnodes）原发综合征（Primarycomplex）☆原发灶☆淋巴管炎☆淋巴结炎支气管淋巴结结核（胸内淋巴结结核）（TuberculosisofBronchialLymphnodes）原发病灶范围小或已被吸收原发型肺结核：60%发生在小儿，20%青少年附：胸内淋巴结结核232例分析男女1-3岁3-7岁7-12岁14686878956二、病理1、部位：右侧多见，胸膜下，肺上叶底部和下叶上部2、基本病变：渗出性病变增殖性病变干酪样坏死结核性炎症的主要病理特征：上皮样细胞结节Langerhans细胞浸润小儿机体处于高度过敏状态病灶周围炎症广泛年龄越小，大片病变越明显结果3、病理转归1）吸收好转完全吸收、钙化或硬结出现钙化病变至少6~12个月2）进展病灶扩大淋巴支气管瘘肺不张、肺气肿结核性胸膜炎3）恶化血行播散三、临床表现（一）症状：1、发热2、结核中毒症状纳差、乏力、盗汗3、呼吸道症状极少，可有干咳若出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等，多为病情严重的表现临床表现（续）4、压迫症状：当胸内淋巴结明显肿大时•压迫喉返神经—声音嘶哑•压迫气管、支气管—咳嗽、喘鸣、呼气性或吸气性梗阻。•压迫静脉—前胸壁一侧有怒张的静脉网，面部浮肿。•压迫膈神经—恶心，呕吐、打嗝。临床表现（续）（二）体征可有浅表淋巴结肿大（颈部明显）肺部体征较少：与肺内病变的广泛程度不成比例肺外体征：疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑（和）或多发性一过性关节炎四、诊断早期诊断意义重大（一）病史：详细询问接触史、BCG接种史、传染病史注意营养状态、机体免疫功能状态。（二）临床表现（三）PPD试验PPD（ProteinPurifiedDerivative）—纯蛋白衍化物方法：皮内注射0.1ml（含5个结核菌素单位）四、诊断（续）（三）PPD试验（续）•PPD结果判定：于48~72H后观察反应结果硬结直径5mm阴性硬结直径5~20mm阳性硬结直径20mm强阳性或有水疱和局部坏死（三）PPD试验（续）PPD-Test阳性的临床意义：•接种BCG后•曾感染TB•患结核病，有新活动病灶•临床治愈，结核菌未全部死亡•由阴转阳或反应程度由10mm到20mm且增幅6mm，显示新近有感染广泛推行BCG接种后，PPD试验的诊断价值受到一定限制（三）PPD试验（续）PPD-Test阴性的临床意义：•未感染过结核•变态反应前期初次感染后4~8周内•免疫系统功能低下或暂时受干扰。（假阴性）•结素过期或技术不当。（四）X线检查（X-ray）1、原发综合征：原发病灶、条索状的淋巴管肿大的淋巴结四、诊断（续）原发综合症女，3岁，初染病灶在右上叶基部，支气管淋巴结肿大（四）X线检查（续）2、支气管淋巴结结核：肿瘤型（结节型）左侧支气管淋巴结结核——肿瘤型女，6岁。母有开放性肺TB，病史2年（四）X线检查（续）2、支气管淋巴结结核：浸润型（炎症型）右侧支气管淋巴结结核——浸润型女，5岁。脑脊液呈典型TBM改变支气管淋巴结结核伴发淋巴结周围炎（五）其他辅助检查1、痰或胃液找结核菌2、浅表淋巴结活检3、周围血象4、血沉增快5、纤维支气管镜检查6、TB抗体四、诊断（续）五、鉴别诊断1、胸片检查前，应与上感、气管炎、风湿热等鉴别2、胸片检查后，应与肺炎、支扩鉴别。五、鉴别诊断（续）3、原发型肺结核以咳喘为主者，应与哮喘性支气管炎鉴别。4、肿瘤型淋巴结肿大，应与胸腺肿大，淋巴瘤鉴别。六、治疗原则：早期治疗、适宜剂量、联合用药、规则用药、坚持全程疗程：短程疗法一般治疗：休息、营养、规律的生活制度等。六、治疗（续）药物治疗：6HR或9HR，严重时加用S2月（2SHR/4~6HR）或Z3月（3HRZ/3~6HR）药物分类：美国一级药物—效最大，毒最小eg：INH、RFP二级药物—效较大，毒较大eg：SM、PAS、EMB、PZA三级药物—效最小，毒最大eg：KM、CS、六、治疗（续）短疗的基本机制：具有快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内外结核菌群短疗的基本特点：1、痰菌阴转快2、远期复发低3、满疗程治疗失败少，痰菌阴转率高4、药物用量少，副作用小即：疗效高、毒性小、费用少、且可防止耐药菌株产生七、转归•临床症状一般3~6个月可好转•病理好转需2年痊愈静止进展恶化免疫低下原发型肺结核掌握诊断转归治疗方法PPD试验胸片小儿免疫特点病理转归短疗的基本机制基本特点