禽病学第一篇禽病总论

第一篇禽病总论第一章禽传染病的传染过程一、病原微生物感染病原微生物侵入动物机体，并在一定的部位定居、生长繁殖，从而引起机体一系列的病理反应，这个过程称为感染。病原微生物在其物种进化过程中形成了以某些动物的机体作为生长繁殖的场所，过寄生生活，并不断侵入新的寄生机体，亦即不断传播的特性。这样其物种才能保持下来，否则就会被消灭。而禽类为了自卫形成了各种防御机能以对抗病原微生物的侵犯。在感染过程中，病原微生物和禽类机体之间的这种矛盾运动，根据双方力量的对比和相互作用的条件不同而表现不同的形式。当病原微生物具有相当的毒力和数量，而机体的抵抗力相对地比较弱时，动物体在临诊上出现一定的症状，这一过程就称为显性感染。如果侵入的病原微生物定居在某一部位，虽能进行一定程度的生长繁殖，但动物不呈现任何症状，亦即动物与病原体之间的斗争处于暂时的、相对的平衡状态，这种状态称为隐性感染。处于这种情况下的动物称为带菌者。健康带菌是隐性感染的结果，但稳性感染是否造成带菌现象须视具体情况而定。病原微生物进入动物体，若动物体的身体条件不适合于侵入的病原微生物生长繁殖，或动物体能迅速动员防御力量将该侵入者消灭，从而不出现可见的病理变化和临诊症状，这种状态就称为抗感染免疫。换句话说，抗感染免疫就是机体对病原微生物的不同程度的抵抗力。动物对某一病原微生物没有免疫力（亦即没有抵抗力）称为有易感性。病原微生物只有侵入有易感性的机体才能引起感染过程。感染和抗感染免疫是病原微生物和机体斗争过程的两种截然不同的表现，但它们并不是互相孤立的，感染过程必然随伴着相应的免疫反应，二者互相交叉、互相渗透、互相制约，并随着病原微生物和机体双方力量对比的变化而相互转化，这就是决定感染发生、发展和结局的内在因素。了解感染和免疫的发生、发展的内在规律，掌握其转化的条件，对于控制和消灭传染病具有重大意义。二、传染病的概念及特性凡是由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病称为传染病。传染病的表现虽然多种多样，但亦具有一些共同特性，根据这些特性可与其他非传染病相区别。这些特性是：1．传染病是由病原微生物与机体相互作用所引进的每一种传染病都有其特异的致病性微生物存在，如新城疫是由新城疫病毒引起的，没有新城疫病毒就不会发生新城疫。2．传染病具有传染性和流行性从传染病病禽体内排出的病原微生物，侵入另一有易感性的健禽体内，能引起同样症状的疾病。象这样使疾病从病禽传染给健禽的现象，就是传染病与非传染病相区别的一个重要特征。当条件适宜时，在一定时间内，某一地区易感动物群中可能有许多动物被感染，致使传染病蔓延散播，形成流行。3．被感染的机体发生特异性反应在传染发展过程中由于病原微生物的抗原刺激作用，机体发生免疫生物学的改变，产生特异性抗体和变态反应等。这种改变可以用血清学方法等特异性反应检查出来。4．耐过动物能获得特异性免疫动物耐过传染病后，在大多数情况下均能产生特异性免疫，使机体在一定时期内或终生不再感染该种传染病。5．具有特征性的临诊表现大多数传染病都具有该种病特征性的综合症状和一定的潜伏期和病程经过。三、病原微生物的致病作用病原微生物侵入动物体后发生的致病作用是多种多样的，一定菌株或毒株的致病力程度称为毒力。毒力是区别病原微生物和非病原微生物的主要特征，依据病原微生物的下列两种特性来判定其毒力：（1）在组织中或体表繁殖的能力；（2）产生能伤害或破坏体细胞、器官或组织的化学物质（如毒素）的能力。现分述如下：1．在组织内繁殖的能力在动物体内生长的能力是病原微生物在演化为寄生物的过程中获得的。有毒力的病原微生物对吞噬作用多少有抵抗力，且常具有荚膜等物质可保护它免受体液中的有害影响。病原微生物突破宿主机体防卫屏障，侵入宿主活组织在其中发育繁殖并深入扩散的能力称为侵袭力。各种病原微生物在活体中侵入和繁殖的能力有很大差异。有些病原细菌虽能引起严重的疾病，但病菌的侵袭力并不强，只能在身体局部造成损害，而产生毒力强大的毒素被吸收后分布全身。有些病菌不能产生可溶性毒素，但有相当强的侵袭力，能从其繁殖的部位侵入淋巴管和血管被带到体内其他部位，引起全身感染。病毒的致病作用可分多种方式，其中最常见的一种是溶细胞作用。病毒侵入细胞后在其中复制，然后破坏细胞。细胞被破坏时放出大量病毒至细胞外，又侵入另一些细胞。当破坏的细胞达到一定数量是，则组织被破坏，出现炎症及症状。细胞的破坏并非仅仅由于病毒在细胞内大量聚集或在释放时破坏了细胞所致。在病毒繁殖早期合成了一种病毒特异蛋白，这种蛋白阻止细胞的蛋白及RNA的合成，使细胞无法生存，细胞膜渗透性受影响，细胞发生肿胀，这些才是细胞被破坏的主要原因。2．产生毒素的能力一些病菌可产生外毒素，如肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、化脓链球菌和金色葡萄球菌等。外毒素为一种蛋白质，可被蛋白酶所分解，其毒性很强，且有高度特异性。一般不耐热，除少数例外，大多数外毒素在60－80℃下10－30min即可被破坏。外毒素具有良好的抗原性，可以刺激动物机体产生特异性中和抗体，即抗毒素。外毒素经用少量甲醛溶液于37℃处理后，其毒性即行丧失，但仍保持其抗原性。这种丧失了毒性而仍具有抗原性的外毒素，称为类毒素，可作为预防某些疾病的生物制剂。大多数细菌主要是革兰氏阴性细菌如大肠杆菌、沙门氏菌和巴氏杆菌等，在其菌体中含有对动物组织毒性不太强的物质，这种主要存在于其细菌壁的磷脂多糖和肽的复合物，称内毒素。内毒素的毒性比外毒素要小，但比外毒素耐热性强，对蛋白酶也有耐受性，经过缓和的水解后，即失去其毒性。内毒素是刺激产生凝集素的良好抗原，但这种抗体虽能与抗原结合却不能中和内毒素的毒性作用。3．侵入门户与定位各种传染病的病原微生物以一定方式，经过一定的部位而侵入机体的一定组织器官，这就是病原微生物的定位地点。病原微生物在机体内的定位不同，决定了病原微生物的不同排出途径，也决定了其停留在不同的外界环境。病原微生物停留在不同环境，决定其侵入新寄主的不同门户，影响了某些病原微生物的定位。例如，侵害呼吸系统的霉形体由病禽的呼吸道分泌物排出，随着咳嗽、喷嚏而散布至空气中。易感禽在吸入含有病原微生物的空气时，病原微生物由呼吸道侵入定位于呼吸器官中。又如在肠道中的沙门氏菌，从粪便中排出，进入土壤、饲料和饮水，由易感动物的口腔进入消化道定位。生殖系统传染病的病原微生物常通过交配经过生殖道粘膜传染，有些存在于血液内的病原微生物，往往依靠吸血的节肢动物作为媒介而进入新宿主的血液引起传染。病原微生物从机体内排出的途径是多种多样的，此外还可随尿、唾液、乳汁、眼分泌物、水疱液、脓疡及皮肤垢屑等排出体外。病原微生物侵入宿主机体的部位（传染门户）也是多种多样的，动物不断接触周围环境，因此皮肤、粘膜、消化道、呼吸道和泌尿生殖道等均可能成为传染门户。至于很多危害严重的全身败血性传染病如鸡新城疫、巴氏杆菌病等，病原微生物在体内的分布较广，可以通过多种途径排出体外，经由多种外界环境侵入不同的传染门户四、宿主对感染的应答微生物穿透和经过机体上皮屏障时，它们能迅速被宿主识别为一种外物，然后引起局部或全身反应。这些反应的性质和范围根据侵入的部位、病原微生物的致病性和宿主的免疫力而有不同。1．炎症和微生物的清除微生物在穿透上皮屏障后，可受上皮下或粘膜下组织中结缔组织纤维交织的网阻挡，不能散播到更深层组织中去。从周围血管中移行出来的嗜中性细胞不久与侵入的微生物相遇，并粘附其上。这使得嗜中性细胞能吞入微生物，在胞浆中形成一个吞噬体(phagosome)，随后吞噬体与溶酶体(lysosome)融合后形成具有对多种微生物有致死性的高浓度溶菌酶的吞噬溶酶体(phagolysosome)。在遇到有荚膜的细菌和真菌时，吞噬作用常受到阻碍，这些细菌可产生对嗜中性细胞和其他吞噬细胞致死的物质。有些细菌如禽产单核细胞李氏杆菌吞噬溶酶体中有很高的存活率，因而被称为兼性细胞内寄生菌。这些细菌所引起的感染有长期持续的趋向，其防制和肃清需要在宿主体内产生细胞免疫。特异抗体的存在可促进吞噬作用。它可“调理”微生物使之更易粘附于吞噬细胞，因而刺激了吞噬作用。袭击细胞的抗体也能抑制其代谢和繁殖，抗体对病毒则可阻止其对靶细胞特异受体的粘着，因此可以限制其播散，使之局限于入侵的部位。侵入血流中的微生物可被肝、淋巴结、骨髓、脾等网状内皮系统的血窦中的固定巨噬细胞所滤过。在菌血症或败血症感染中，这些器官能清除绝大多数细菌。免疫动物，特别是那些建立了细胞免疫的动物，常能迅速而彻底地清除微生物。2．对感染的免疫应答病原微生物侵入禽机体后，机体可以产生针对该种微生物的特异性免疫。特异性免疫应答主要表现为体液免疫和细胞免疫两个方面。特异性免疫应答是由巨噬细胞、B细胞和T细胞三类细胞对抗原刺激的共同反应过程，它们互相配合，互相促进和互相调节，以完成清除外来异物，保持机体内部环境平衡。（1）体液免疫：抗原激发B细胞系产生抗体，以及体液性抗体与相应抗原接触后引起一系列抗原抗体反应统称为体液免疫。很久以来就知道抗体活性与血清中的球蛋白成分有联系，它们是构成体液免疫的基础。体液免疫是机体抗御传染的主要因素之一。由于自然地或人工地受到抗原刺激而合成的各类免疫球蛋白（或人工被动获得的免疫球蛋白）例如IgG、IgM、IgA具有抗菌、抗外毒素和抗病等多种免疫功能，它们或者通过激活补体系统引起免疫溶解作用，或者增强吞噬细胞吞噬和杀灭原微生物的能力，或者中和外毒素或病毒等，以抵抗和清除相应的病原微生物或其毒素的有害作用。（2）细胞免疫：细胞免疫亦称细胞介导免疫，是指致敏淋巴细胞与相应抗原作用后所导致的特异性免疫。细胞免疫具有抗细胞内寄生性病原微生物的感染等多种免疫作用。机体对于结核杆菌等细胞性寄生菌的免疫，主要依靠细胞免疫反应。细胞免疫是抗真菌感染（钱癣等）的一种最重要的因素。细胞免疫在某些病毒（如疱疹病毒、痘病毒等）性疾病的恢复中起重要作用，主要是：由致敏淋巴细胞释放干扰素，以防止病毒在正常细胞内繁殖；淋巴毒素可直接破坏靶细胞（感染细胞）及细胞内的病毒；趋化因子、移动抑制因子等可导致巨噬细胞大量聚集在感染部位，并加强其吞噬和消化病毒的功能。（3）局部免疫：很多病原微生物如禽流感病毒、副流感病毒、金色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等在呼吸道可诱生局部分泌型IgA,并认为这种抗体的防御保护作用要比血清中的IgA及其他抗体更为重要。沙门氏菌、大肠杆菌等在肠道及禽滑液霉形体等在关节囊。均可在局部诱生抗体，主要是IgA类抗体,也有IgG用IgM抗体。肠道、呼吸道、泌尿生殖道等粘膜的固有层中有广泛散在淋巴细胞。这些淋巴细胞在局部病原微生物的刺激下可转化为浆细胞，产生IgA。当IgA通过粘膜上皮细胞到粘膜表面时成为分泌型IgA。动物的肠液、支气管分泌液、鼻液、唾液、眼泪、胆汁、乳汁、宫颈分泌液及尿中均曾发现分泌型IgA。虽然份量不多，但由于集中于粘膜表面，所以抵抗感染的能力很强。五、感染的类型病原微生物的侵犯与动物机体抵抗侵犯的矛盾运动是错综复杂的，是受到多方面的因素影响的，因此感染过程表现出各种形式和类型。感染的类型主要包括如下几种：1.外源性和内源性感染病原微生物从动物体外侵入机体引起的感染过程，称为外源性感染，大多数传染病属于这一类。如果病原体是寄生在动物机体内的条件性病原微生物，在机体正常的情况下，它并不表现其病原性。但当受不良因素的影响，致使动物机体的抵抗力减弱时，可引起病原微生物的活化，增强毒力，大量繁殖，最后引起机体发病，这就是内源性感染。2.单纯感染、混合感染和继发感染由一种病原微生物所引起的感染，称为单纯感染，或单一感染，大多数感染过程都是由单一种病原微生物引起的。由两种以上的病原微生物同时参与的感染，称为混合感染。动物感染了一种病原微生物之后，在机体抵抗力减弱的情况下，又由新侵入的或原来存在于体内的另一种病原微生物引起的感染，称为继发性感染。鸡新城疫病毒是引起鸡新城疫的主要病原体，但慢性新鸡新城疫常出现由大肠杆菌引起的继发感染。混合感染和继发感染的疾病都表现严重而复杂，使诊断和防治增加