心力衰竭

心力衰竭吴孝蕾案例分析患者，男性，28岁，主因劳累性心悸，气急5个月，伴下肢浮肿10d入院。自5月前在劳动时感到心悸、气促、咳嗽，曾先后在当地医院求治，服药后症状消失，但自觉体力不如从前，只能轻度劳动，1月前因受凉、发热、咽痛、咳嗽、心悸，不能平卧，近几日咳泡沫样痰，既往10余年前曾多次发作咽痛，余无特殊；查体：T36.8℃P104次/分R26次/分Bp110/70mmHg，脉律不齐，叩诊：心脏两侧增大，听诊：两肺底湿啰音。请问：（1）患者的初步诊断。（2）病因及诱因。（3）身体状况、根据活动能力，心肺功能几级。（4）辅助检查。（5）最主要护理诊断，相应护理措施。概念心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分级心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能的分级（NYHA）Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿6分钟步行试验轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：150m病因1.基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重2.诱因原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄容量负荷（前负荷）过重:心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因诱因感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病病理生理代偿机制:F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制神经体液机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活Frank-Starling机制心肌肥厚心室重塑心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标舒张功能不全主动舒张功能障碍其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）100pg/ml（35pg/ml）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)300pg/ml（125pg/ml）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子-炎性细胞因子肿瘤坏死因子慢性心力衰竭临床表现左心衰竭症状程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状左心衰竭体征肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全P2亢进舒张期奔马律（diastolicgallop）右心衰竭症状消化道症状右心衰竭体征水肿颈静脉征（jugularsign）肝大心脏体征全心衰竭BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）100pg/ml(35pg/ml)氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)300pg/ml(125pg/ml)心衰时心电图检查最常见的异常异常原因临床意义窦性心动过速失代偿心衰、贫血、发热、甲亢临床评估，实验室检查窦性心动过缓Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦审查治疗药物，实验室检查房性心动过速/房扑/房颤甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD心肌缺血/梗死冠心病超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激超声心动图、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病超声心动图/CMRAV阻滞心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICDQRS低电压肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性超声心动图/CMR、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR,99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检QRS间期≥120ms并呈LBBB图形心电、机械失同步超声心动图、CRT-P,CRT-DX线检查心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水肿（pulmonaryalveolaredema）胸腔积液（pleuraleffussion）心力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF降低HF-PEF的诊断需要满足4个条件条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全表3心力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压升高端坐呼吸肝颈静脉回流征阵发性夜间呼吸困难第3心音（奔马律）运动耐力降低心尖搏动侧面移位疲劳、乏力，运动后恢复时间延长心脏杂音踝部水肿不太典型不太特异夜间咳嗽外周水肿（踝部、骶部、阴囊）喘息肺部水泡音体重增加（≥2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）体重减轻（晚期心衰）心动过速肿胀感脉搏不规则食欲丧失呼吸加快（≥16次/分）意识模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸组织消耗（恶病质）昏厥对于疑似HF患者的诊断流程图疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗诊断左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素治疗目标防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。治疗原则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。一般治疗生活方式管理：患者教育体重管理饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因药物治疗利尿剂通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。利尿剂的作用皮质髓质髓襻集合管噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K袢利尿剂作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后2～4h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续3～4h。袢利尿剂呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.噻嗪类利尿剂作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）12.5～50mgqd，qod或2/Wpo保钾利尿剂螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶阿米诺利螺内酯作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。20mgtidpoACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体ACE抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACEI常用药物卡托普利（captopril）12.5～25mgbidpo苯那普利（benazepril）5～10mgqdpo培哚普利（perindopril）2～4mgqdpoACEI副作用低血压肾功能一过性恶化高血钾干咳：50%（4W，12W）禁用ACEI无尿性肾功