糖尿病酮症酸中毒课件

糖尿病酮症酸中毒(DKA)diabeticketoacidosis温州市中西医结合医院内分泌代谢病科张爱鸣概述DKA：是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性并发症。DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。提纲：DKA的临床表现DKA的治疗DKA的发病诱因DKA的发病机理DKA的诊断DKA的实验室检查发病诱因感染:是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。治疗不当（Insulin中断或不适当减量）各种应激情况（AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。DKA发病诱因insulindeficiency进行性β-cell衰竭已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好stress感染,败血症counterregulatoryhormonesGlucagon胰高糖素Catecholamines儿茶酚胺Cortisol可的松growthhormone生长激素Sexualhormones性激素诱发糖尿病酮症酸中毒的原因心肌梗塞28%1%43%5%13%10%新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗死DKA病理生理及发病机制胰岛素升糖激素血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍红细胞糖化血红蛋白2，3－二磷酸甘油酸携氧系统功能异常临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。临床表现神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷；2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化；3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现；4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水；重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。实验室检查1.尿尿糖、尿酮体强阳性。2.血血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L血酮体升高，多大于4.8mmol/L血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重度则9.0mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(―2.3mmol/L)。电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。是否有诱发原因？目前的治疗及问题所使用的药物病史脱水血压下降(体位性)、休克酮体(呼吸中有烂苹果味)酸中毒(Kussmaul呼吸)诱发原因，如肺炎，泌尿系感染糖尿病并发症，特别是心血管病变体温过低胃储留体格检查血糖检查(便携式血糖仪)尿酮体(酮体试纸)血酮体(酮体试纸)床旁检查静脉血葡萄糖Na+、K+、Cl-、HCO3-尿素氮，肌酐渗透压(测定或者计算)酮体(如果可能)计算离子间隙乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症)视力检查(高甘油三酯血症)动脉血PH、标准碱、剩余碱Po2、Pco2其它心电图、心肌酶全血计数胸部X-线检查血、尿、痰细菌培养实验室检查诊断流程DKA分级轻度：只有酮症，无酸中毒。即：糖尿病酮症中度：轻、中度酸中毒即糖尿病酮症酸中毒重度：指DKA伴有意识障碍，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸中毒昏迷鉴别诊断饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解造成；无糖尿病病史，补液后酮症较容易纠正。酒精性酮症：大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足，出现难治性呕吐时，出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻，补液后易纠正。乳酸性中毒：多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。起病多较急，可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸明显升高。高血糖高渗状态：多见于年龄较大的糖尿病患者，可伴严重脱水，查尿酮、血酮为阴性，血糖显著升高大于33.3mmol/l,血渗透压显著升高大于330mosm/kgH2O。治疗目的降血糖、消酮体；恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用；纠正电解质及酸碱平衡失调恢复脏器功能；治疗原则补液：多少？（脱水程度决定补液量）速度？（先快后慢）种类？（先盐后糖，先晶体后胶体）胰岛素治疗：小剂量（0.1U/公斤体重/小时）纠正电解质及酸碱平衡失调：重视补钾，慎补碱。处理诱发病和防治并发症1、总量：第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml；2、速度：先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量；以后根据尿量，心率，周围循环状况决定补液速度及量。3、性质：血糖超过13.9mmol/L时，用生理盐水；血糖低于13.9mmol/L时，用5%葡萄糖+胰岛素一、补液（首要的治疗措施）二、胰岛素应用：小剂量胰岛素持续静脉滴注法：0.1u/kg.h胰岛素应用注意点为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h当血糖下降到13.9mmol/L时改为糖盐水输注。维持血糖在8-12mmol/L之间血糖下降每小时4.2－5.6mmol/l，密切监测血糖、血酮、血解质水平。必要时监测肾功能，血气分析。三、纠正电解质、酸碱平衡紊乱1、补钾：酸中毒时，氢离子进入细胞内，替换出钾--显示不出低钾；酸中毒纠正后，血钾降低明显，要尽快补钾；2、补碱：一般不纠酸，以防脑水肿！！！！！轻度酸中毒：胰岛素应用后酸中毒可自行纠正；重度酸中毒（PH小于7.1、CO2—CP小于10mmol/L）时：补5%碳酸氢钠250ml----补碱不要太积极四、诱因及并发症治疗休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿掌握要点DKA的发病诱因DKA的临床表现DKA的实验室检查DKA的诊断DKA的治疗“thanks……”