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掌握:毛果芸香碱的药理作用、临床应用。1.对眼睛的作用(1)缩瞳兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压房水产生及回流(3)调节痉挛睫状肌M受体兴奋，睫状肌收缩，睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能成像在视网膜上，此时，视近物清楚,视远物模糊，称调节痉挛。2.对腺体作用皮下注射10~15mg毛果芸香碱，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。3.平滑肌：兴奋肠道平滑肌和支气管平滑肌4.心血管：心率和血压下降。临床应用1.治疗青光眼是青光眼（闭角型）首选药物。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3.口腔粘膜干燥症4.口服增加唾液腺的分泌，可治疗头颈部放疗后的口腔干燥。掌握阿托品的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。作用机制：选择性竞争性阻断M受体（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。药理作用：1.腺体：唾液腺和汗腺最敏感。小剂量可抑制分泌，大剂量更显著，且可致体温升高。泪腺、呼吸道腺体及胃酸分泌也受抑制。2.平滑肌：松弛。胃肠道﹥输尿管和膀胱逼尿肌﹥胆道、支气管和子宫平滑肌3.眼：扩瞳、升高眼压、调节麻痹。4.心血管系统：心脏：小剂量阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体，Ach释放增加，心率减慢。大剂量阻断窦房结M2受体，心率加快。血管：扩张血管。大剂量抑制汗腺分泌致体温升高、血管扩张；阿托品直接扩张血管5.中枢神经系统：兴奋中枢，严重中毒抑制中枢。临床应用：1.解除平滑肌痉挛：各种内脏疼痛，胆绞痛和肾绞痛需加用哌替啶。2.抑制腺体分泌：全身麻醉前给药（预防心率严重下降；预防咽喉和支气管肌肉痉挛；抑制腺体分泌）、严重盗汗和流涎症3.眼科：虹膜睫状体炎：松弛虹膜括约肌和睫状肌，充分休息；验光配镜（儿童多用）。4.抗心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞5.休克：感染中毒性休克多用：扩张血管，但不良反应多。6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应：M受体阻断症状：口干、瞳孔扩大、视力模糊、心悸、皮肤干燥、排尿困难、便秘。严重者出现中枢神经系统兴奋和抑制症状。解救：溴新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱。禁忌症：青光眼和前列腺肥大掌握：琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。【临床应用】1.气管内插管，气管镜、食管镜检查。2.辅助麻醉（注意个体差异，剂量和滴速需个体化）【不良反应】1.窒息：过量易致呼吸肌麻痹。应行人工呼吸、呼吸机。2.肌束颤动：肌松作用前短暂肌束颤动，用药后有肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续3—5天。3.血钾升高：持续去极化，释放K+入血。4.心血管反应：兴奋迷走神经致心律失常，血压下降甚至心脏停搏。5.眼内压升高：使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼等。6.其它：腺体分泌增加，组胺增加，恶性高热。除极化型肌松药过量能否用新斯的明解救，为什么？抗胆碱酯酶药可拮抗此类药的作用，故过量时可用新斯的明解救。掌握新斯的明的药理作用、临床应用。药理作用（1）对骨骼肌兴奋作用强A抑制AChE，使受体附近ACh增加。B直接激动骨骼肌细胞上的N2受体。（2）对胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌有较强兴奋作用（3）对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌等作用弱。临床应用1.重症肌无力：自身免疫性疾病，骨骼肌进行性肌无力：眼睑下垂，四肢无力，咀嚼吞咽困难，甚至呼吸困难2.腹气胀和尿潴留。3.阵发性室上性心动过速。4.非除极化肌松药过量中毒的解救。治疗有机磷农药中毒时，阿托品用量过大时，为何不宜用新斯的明？掌握：NA、Ad、DA、ISO对传出神经系统受体作用的区别；思考题：1.NA、Ad、DA、ISO对传出神经系统受体作用的区别是什么？2.试述NA、Ad的作用、应用、不良反应及禁忌证；3.不同剂量DA对机体血管的作用有和区别？主要不良反应是什么？去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）主要激动α受体（α1、α2），亦可激动β1受体，对β2受体几无作用。1.血管：冠状血管扩张（外周血压升高；β1受体激动，腺苷增加）。其余血管（小动脉和小静脉）收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均收缩。2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心搏出量变化不大（血管收缩，外周阻力增加）。3.血压：治疗量SBP升高，脉压加大（SBP与DBP之间的差值）。大剂量则SBP、DBP均升高，脉压变小。小剂量：β受体敏感性﹥а受体大剂量：а受体敏感性﹥β受体SBP取决于搏出量，DBP取决于外周阻力临床作用1.休克：已使用过血管扩张药、补充血容量、纠正酸中毒后症状无好转；或由于交感神经冲动减弱引起的血压下降如神经源性休克、过敏性休克。2.药物性低血压：中枢抑制药中毒引起的低血压等可用NA使收缩压维持在90mmHg左右，以保证重要脏器的血液供应。3.上消化道出血：稀释后口服或灌胃。【不良反应及禁忌症】1.局部组织缺血坏死。发现药液外漏或滴注部位皮肤变白，应：（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。2.急性肾功能衰竭3.停药后血压下降：逐渐减量，最后停药。禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。Ad肾上腺素【药理作用】直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。1.心脏：兴奋心脏β1受体。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2.血管：主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。对皮肤粘膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用(α受体分布占优势)；骨骼肌及冠状血管扩张(β2受体占优势)；对脑、肺血管作用弱。3.血压治疗剂量（0.5～1mg)SBP升高，DBP变化不大或下降；较大剂量SBP及DBP均升高。作用于肾小球旁器细胞β1受体，促进肾素分泌。4.支气管舒张支气管平滑肌（β2）。收缩支气管粘膜血管。抑制肥大细胞释放过敏物质。5.代谢促进代谢，提高机体的耗氧量，血糖升高，血脂升高。6.其他平滑肌（逼尿肌松弛）、CNS（大剂量）临床应用1.心脏骤停：心室内注射。2.过敏性休克：首选药。3.支气管哮喘：心源性哮喘禁用。4.与局部麻醉药配伍：1：2500005.局部止血：0.1%6.血管神经性水肿及血清病7.青光眼：促进房水流出。【不良反应】血压升高、心律失常。DA低剂量一般剂量高剂量血管及血压血管舒张血管收缩，血压升高心脏对心率无显著影响（高浓度）激动心脏beta1受体，心肌收缩力加强（高剂量）心率加快肾舒张肾血管肾血管收缩，肾血流量减少掌握要点（第六章第三节）基本概念：肾上腺素作用的翻转下列内容：1.α受体阻断药的分类及代表药；2.酚妥拉明的药理作用及临床应用；3.熟悉β受体阻断药的分类及代表药；4.β受体阻断药的药理作用及临床应用；5.熟悉噻吗洛尔、阿替洛尔、美托洛尔的作用特点思考题：1.什么是肾上腺素作用的翻转？2.酚妥拉明的药理作用及临床应用；3.试述β受体阻断药的药理作用。α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α受体，而保留了与血管舒张有关的β受体，血管舒张作用充分表现出来，使肾上腺素的升压效应翻转为降压，称“肾上腺素作用的翻转”。（一）α1、α2受体阻断药酚妥拉明(phentolamine)药理作用竞争性阻断α受体。1.血管：通过阻断α受体及直接舒张血管平滑肌，使血管舒张（小V＞小A），外周阻力降低。2.心脏：兴奋。机制(1)血压下降，反射性兴奋心脏。(2)阻断突触前膜α2受体(负反馈↓)NA释放3.抗勃起功能障碍4.其他：有拟胆碱作用（胃肠道兴奋、汗腺分泌增加）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。临床应用1.外周血管痉挛性疾病如雷诺氏病、血管闭塞性脉管炎；2.NA滴注外漏皮下浸润注射（酚妥拉明10mg）；3.诊断和防治嗜铬细胞瘤；（3-甲-4-羟扁桃酸）4.高血压拟交感胺药物过量所致高血压5.抗休克主张与NA合用；6.男性勃起功能障碍7.治疗心力衰竭。β受体阻断药的药理作用1.β受体阻断作用（1）心血管系统心脏抑制：心率↓心肌收缩力↓心排出量↓心肌耗氧量↓。对交感神经张力高的作用明显。血压降低：对高血压患者有明显降压作用。（2）支气管收缩诱发或加剧支气管哮喘发作。（3）对代谢的影响能抑制脂肪和糖的代谢，对有低血糖倾向的病人，特别对应用胰岛素治疗的糖尿病患者应慎用。（4）肾素抑制肾素释放。阻断肾脏肾小球旁细胞的β1受体。（5）眼减少房水产生，治疗青光眼，噻吗洛尔2.内在拟交感活性（ISA）部分β受体阻断药，除阻断β受体外，尚对β受体有微弱的激动作用。具有ISA的药物抑制心脏和收缩支气管作用较弱，对支气管哮喘病人较为有利。3.膜稳定作用是指能降低细胞膜对Na+、K+等离子的通透性。但产生该作用的血药浓度比临床治疗时的血药浓度要高出50～100倍。故该作用认为与治疗作用无关。4.其他抗血小板聚集、降低眼内压（噻吗洛尔）。α-受体阻断药分类1.α1、α2受体阻断药：酚妥拉明2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪3.选择性α2受体阻断药：育亨宾第八章1.抗高血压药物分为几类？请各举一代表药。2.试比较利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药和血管紧张素转化酶抑制药的降压特点及临床应用。1.肾素-血管紧张素系统抑制药⑴血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利等⑵AT1受体阻断药：氯沙坦等2.钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平等3.利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等4.交感神经抑制药⑴中枢性降压药：可乐定、莫索尼定等⑵神经节阻断药：美加明等⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平等⑷肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔等5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)（一）降压特点1.对收缩压和舒张压均有明显降低作用2.降压时不伴有反射性心率加快3.逆转心肌肥厚与血管壁增厚等心血管病理性重构4.长期应用不引起脂质代谢障碍，并可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，增强机体对胰岛素的敏感性5.增加肾血流量，保护肾脏【临床应用】各型高血压伴有心衰、糖尿病、肾病高血压患者的首选药钙通道阻滞药降压特点1.降压作用快、强、短（缓释片、控释片）伴有反射性心率↑、心排出量↑、肾素↑（合用β受体阻断药）2.生理性降压3.不减少心、脑、肾重要脏器血流量4.不影响糖类及脂质代谢【临床应用】各型高血压尤其适用于伴有心绞痛、肾病、糖尿病、高脂血症的患者利尿药降压特点：【临床应用】各型高血压轻度——单用、首选中度及重度——合用beta受体阻断药降压特点1.降压作用温和、缓慢、持久2.降压时伴有心率↓、心输出量↓和肾素↓对心输出量或肾素活性偏高患者疗效好3.影响血糖、血脂的代谢4.突然停药有“反跳现象”5.用药个体差异大需从小剂量开始使用，逐渐调整用量【临床应用】各型高血压尤其适用于伴有冠心病、心绞痛、心动过速的患者第九章1.硝酸酯类如何发挥抗心绞痛的作用？其主要不良反应有哪些？2.三类抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？一、降低心肌耗氧量二、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注三、降低左室充盈压，增加心内膜供血【不良反应】：1.主要由扩张血管引起2.高铁血红蛋白血症（超剂量）：发绀，i.v.亚甲蓝3.耐受性，可间歇给药或减小剂量。硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大。硝酸酯类和钙通道阻滞药合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，钙通道阻滞药主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。β受体阻断药和钙通道阻滞药合用：硝苯地平+β受体阻断药第十章心衰的概念、主要特征、基本病因。CHF---代表什么意思？CHF的病理生理学变化：三方面治疗CHF药物的分类：六大类，代表药。RAAS系统抑制药:三类，代表药，作用机制。利尿药：分类，代表药，临床应用。β受体阻断药：代表药，临床应用及注意事项。强心苷类对心脏的药理作用，作用机制，临床应用，不良反应及中毒预防。心衰:由于心脏在各种病理因素的影响