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主动脉瓣关闭不全承德医学院附属医院心内科丁振江心室舒张期心室收缩期病因急性:1.感染性心内膜炎2.主A夹层3.外伤4.人工瓣膜撕裂慢性:1.主动脉瓣疾病2/3为风心病2.主动脉根部扩张病因-急性感染性心内膜炎：主动脉瓣穿孔、脱垂创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂人工瓣膜破裂病因-慢性-主动脉瓣疾病RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→AI；VSD+一叶脱垂→AISBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因退行性主动脉瓣病变主动脉瓣粘液样变性：→AVP（aorticvalveprolapse)病因-慢性-主动脉根部扩张马凡氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型）梅毒性主动脉炎：30％发生AI（根部扩张）强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张严重高血压或动脉粥样硬化主动脉瓣关闭不全aorticregurgitation主动脉瓣关闭不全主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形有效每搏容量降低主动脉内血液在舒张期返流入左室左室离心性肥厚左心衰左室舒张末容量病理生理-急性AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿病理生理-慢性AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。病理生理-慢性AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛左室搏出量增大、收缩压增高，主动脉内血液返流回左室使舒张压降低，故脉压差增大，出现周围血管征。主A瓣关闭不全血液返流左室过度充盈Sp、Dp左室肥厚扩张冠脉供血不足左心衰心绞痛早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致心前区不适或心绞痛：在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作左心室肥厚、扩张、DO2↑→心绞痛发作左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥10％猝死（突发的致命性心律失常）临床表现-症状-慢性轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压临床表现-症状-急性面色苍白心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心临床表现-体征-慢性胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM；心衰时，心尖部S3奔马律临床表现-体征-慢性Austin-Flint杂音严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄DeMusset征（点头征）：指头部和心动周期一致的规律性点头运动脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。枪击音(PistolShotSound)Traube征肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。临床表现-体征-慢性-周围血管征AI主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。临床表现-体征-急性X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有窦速和非特异性ST-T改变。辅助检查X线检查左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动—AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑动—瓣叶破裂。B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助于病因确定。脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流—最敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。辅助检查-超声心动图射流宽度/左室流出道每次搏动的反流量反流分数25%30ml30%轻度返流25%～65%30～59ml30%～49%中度返流65%60ml50%重度返流Doppller主动脉瓣关闭不全血流频谱主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全M型诊断有典型的舒张期杂音，伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全超声心动图可助诊断与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell(格弗氏）杂音：此杂音性质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断。肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。鉴别诊断二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大并发症感染性心内膜炎，较常见。心力衰竭急性者，出现早；慢性者，出现晚。室性心律失常，常见心脏猝死，少见。①预防感染性心内膜炎②梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗③DBP90mmHg应用降压药④无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状⑤左心衰竭的治疗⑥心绞痛的处理⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常⑧如有感染应及早积极控制治疗-内科治疗-慢性瓣膜置换术人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法适应证：①有症状和左心室功能不全②无症状伴左心室功能低下③有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗禁忌证：LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mmHg或LVEDVI≥300ml/m2瓣膜修复术治疗-外科治疗-慢性人工瓣膜置换术人工瓣的抗凝•人工瓣膜病人治疗中的一个重要内容是要持续抗凝。但抗凝对大多数的脑卒中机制无影响。•最新的抗凝指南未着重提出危险因子或栓塞原因的控制。对主动脉的双叶瓣膜和Hall(Medtronic公司生产)瓣膜，该指南建议抗凝的程度为INR（Internationalnormalizedratio）2-3。对用斜碟瓣膜的病人，指南建议抗凝的目标为INR2.5-3.5。对所有二尖瓣的机械瓣，目标应为2.5-3.5。若“充分抗凝”时出现栓塞事件，应考虑加用小剂量阿司匹林。•应采取病人—人工瓣膜—特异抗凝方案。特殊情况下（尚待明确）才加用阿司匹林。应强调危险及触发因子的治疗。若在“充分”抗凝治疗后仍发生栓塞，医生应分析情况，然后才改变抗凝方案。脱垂瓣叶折叠悬吊术脱垂瓣叶V形切除缝合术主动脉瓣环环缩术瓣叶修补成形术治疗-急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施内科治疗一般仅为术前准备过渡措施静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加排血量。可用利尿剂、正性肌力药。目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学急性、重度：AI若不及时手术，常死于左室衰竭慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生症状出现后，病情迅速恶化心绞痛者5年死亡率50％严重左室衰竭者，2年死亡50％重者经确诊后，内科治疗：5年存活率75％，10年为50％。预后