休克患者的急救处理

休克患者的急救处理湖南省妇幼保健院急诊科2014-12-10休克的基本概念1休克的分类及病因2休克的发展及临床表现3休克患者的急救处理流程42休克的护理措施52一、休克的基本概念31、什么是休克？休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。242、休克的发病机制2.1正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量正常25休克心泵功能障碍血容量降低血管容量增加2.2休克的三个始动环节2二、休克的分类与病因6休克神经源性休克心源性休克感染性休克低血容量休克过敏性休克1、休克的分类一低血容量休克2、休克的病因大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。低血容量休克脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。82由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。（中毒性休克）感染性休克92由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。心源性休克102由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。神经源性休克112某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。过敏性休克2Diagram休克早期(轻度)持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应予以重视。休克期（中度）持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。12三、休克的发展及临床表现1、休克的发展2Diagram132、休克的临床表现机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。休克早期2Diagram14机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。休克期2Diagram15病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。休克晚期第六节休克的抢救流程卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管；建立大静脉通道、紧急配血备血；大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；监护心电、血压、脉搏和呼吸；留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）；镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射；如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30四、休克患者的急救处理流程12初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70～100mmHg多巴胺2.5～20µg/（kg·min）收缩压70mmHg去甲肾上腺素0.5～30µg/min纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注2评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压↓心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑体温：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史可能过敏原接触史血常规、电解质异常心电图、心肌标志物异常33病因诊断及治疗心源性休克低血容量性休克脓毒性休克过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）神经源性休克56789纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共4～6L（儿童60ml/kg），如血红蛋白7～10g/dl考虑输血正性肌力药：多巴胺5～20µg/（kg·min），血压仍低则去甲肾上腺素8～12µg静脉推注，继以2～4µg/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等尽早经验性抗生素治疗纠正酸中毒弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜冷冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在正常的1.5～2倍，输血小板维持在（50～100）×109/L可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注保持气道通畅静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kg·h），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊见框1～21011124第七节休克的护理措施四、休克的护理措施（1）建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。（2）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。（3）记录出入量。（4）严密观察病情变化：每15~30分钟监测1次生命体征。1、补充血容量二改善组织灌注（1）休克体位：病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，可增加回心血量。（2）使用抗休克裤。（3）应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。2、改善组织灌注三遵医嘱给予强心剂（1）观察呼吸形态。（2）避免误吸、窒息。（3）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每2小时翻身、拍背1次。3、遵医嘱给予强心剂4、保持呼吸道通畅五预防感染（1）密切观察体温变化。（2）保暖忌加温。（3）库存血的复温。（4）高热时降温。5、严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素6、调节体温7、预防意外损伤