病理学-心血管系统疾病

病理学心血管系统疾病DiseasesoftheCardiovascularSystem李一雷吉林大学白求恩医学院病理学系提要动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病和心肌炎心包炎周围血管病动脉粥样硬化动脉粥样硬化(Atherosclerosis)动脉硬化（Arteriosclerosis）：泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)动脉中层钙化(Medialcalcification)细小动脉硬化(Arteriolosclerosis)动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄动脉粥样硬化病因和发病机制危险因素高脂血症低密度脂蛋白（LDL）的升高极低密度脂蛋白（VLDL）的升高高密度脂蛋白（HDL）的降低高血压吸烟糖尿病及高胰岛素血症遗传因素其它因素年龄性别肥胖动脉粥样硬化发病机制脂质渗入学说损伤-应答反应学说动脉SMC增殖或突变学说慢性炎症学说单核巨噬细胞作用学说动脉粥样硬化基本病理变化脂纹（fattystreak）纤维斑块（fibrousplaque）粥样斑块（atheromatousplaque）粥瘤（atheroma）动脉粥样硬化动脉粥样硬化基本病理变化--脂纹点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块肉眼：泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC镜下：基本病理变化--脂纹动脉粥样硬化脂纹进一步发展则演变为纤维斑块动脉粥样硬化基本病理变化--纤维斑块肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色，变成瓷白色病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞镜下：肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物动脉粥样硬化基本病理变化--粥样斑块主动脉粥样硬化：主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿部表面为纤维帽深部可见：大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及钙盐沉积底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄动脉粥样硬化镜下：基本病理变化--粥样斑块主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织增生，并呈玻璃样变，即纤维帽继发性病变成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡胆固醇栓子引起栓塞血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血血管管腔狭窄斑块阻塞供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变动脉粥样硬化继发性病变--斑块内出血动脉粥样硬化A血管腔，B出血（箭头示）斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄AB冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄根据管腔狭窄的程度分为四级：Ⅰ级25%；Ⅱ级26%-50%；Ⅲ级51%-75%；Ⅳ级76%冠状动脉粥样硬化症Coronaryatherosclerosis冠状动脉粥样硬化（Ⅳ级）管壁高度增厚，管腔几乎闭塞CHD与冠状动脉粥样硬化的关系CHD多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryheartdisease(CHD)冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足CHD的主要临床表现：心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛（anginapectoris）冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛（stableanginapectoris）不稳定性心绞痛（instableanginapectoris）变异性心绞痛（variantanginapectoris）心绞痛分型：冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死(myocardialinfarction,MI)由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭多发生于中老年，部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病根据MI的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁2/3范围多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区一致,病灶大,最大直径在2.5厘米以上原因严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄+诱因一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成冠状动脉粥样硬化性心脏病6小时--梗死灶呈苍白色8-9小时--土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润4天--梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润7天-2周--肉芽组织，呈红色3周后--瘢痕组织心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化--贫血性梗死心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化--贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润心肌梗死--病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生3周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕30分钟--心肌细胞内糖原减少或消失6-12小时--肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高24小时--谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变：心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心率失常合并症:心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压高血压（Hypertension）高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，病程漫长原发性高血压（Primaryhypertension）继发性高血压（Secondaryhypertension）高血压分为：良性高血压恶性高血压高血压血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压﹤120﹤80正常血压﹤130﹤85正常高值130~13985~89一级高血压（轻度）140~15990~99二级高血压（中度）160~179100~109三级高血压（重度）≥180≥110遗传和基因因素饮食因素社会心理因素神经内分泌因素体力活动病因和发病机制遗传因素和环境因素相互作用的结果，遗传因素是内因，起决定性作用；环境是外因，是诱发疾病的危险因子危险因素高血压发病机制:遗传机制促高血压产生的机制涉及神经、内分泌及代谢等多种系统血管重构机制按病变的发展可分为三期：机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高动脉病变期：内脏病变期：高血压--良性高血压良性高血压又称为缓进性高血压，病程长，进展缓慢细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大大动脉硬化：主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化动脉病变期高血压--良性高血压高血压--良性高血压动脉病变期肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性内脏病变期--心脏（高血压性心脏病）肉眼：心脏重量增加，可达400g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大高血压--良性高血压高血压之心脏内脏病变期--心脏（高血压性心脏病）镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染高血压--良性高血压晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾）高血压--良性高血压肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾）肾入球小动脉玻变，肌型小动脉硬化部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失残存肾小球出现代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张间质内结缔组织增生及淋巴细胞浸润高血压--良性高血压镜下：细动脉性肾硬化高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿，或伴有点状出血脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块内脏病变期--脑高血压--良性高血压又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭血压显著升高，常超过230/130mmHg特征性的病变是：坏死性细动脉炎（血管纤维素样坏死）增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样）主要累及肾高血压--恶性高血压风湿病风湿病（Rheumatism）风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性炎性疾病。主要侵犯结缔组织和血管，以形成风湿小体为其病理特征病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应，M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。此期约持续一个月增生期或肉芽肿期：特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。此期约2~3个月纤维化期或愈合期：此期约持续2~3个月风湿病基本病理变化风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见病变瓣膜表面闭锁缘心房面，形成疣状赘生物。赘生物特点：粟粒大小，灰白色，半透明，单行排列，附着牢固不易脱落白色血栓风湿性心脏病二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物赘生物为白色血栓风湿性心肌炎风湿性心脏病累及心肌间质结缔组织间质水肿，间质血管附近见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳风湿小体（阿少夫小体，Aschoff小体）多位于小血管旁，病变周围可见少量的淋巴细胞浸润风湿性心肌炎风湿性心脏病低倍镜下（左）见心肌间质增