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生命体征(vitalsigns)定义:体温、脉搏、呼吸和血压的总称概述生命体征受大脑皮质控制，是机体内在活动的一种客观反映，是衡量机体身心状况的可靠指标正常人生命体征在一定范围内相对稳定，变化很小。而在病理情况下，其变化明显观察生命体征了解机体重要脏器的功能活动情况了解疾病的发生、发展及转归，为预防、诊断、治疗、护理提供依据掌握生命体征的观察和异常时的护理,是临床护理中重要的内容呼吸(respiration)是机体在新陈代谢过程中，不断地从外界摄取氧气，排出二氧化碳，是机体与环境之间的气体交换过程。正常呼吸及其生理变化呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸外呼吸(externalrespiration)•指外界环境与血液之间在肺部进行气体交换的过程，也称肺呼吸。气体交换，包括肺通气和肺换气两个过程•肺通气指通过呼吸运动使肺与外界环境之间的气体交换•肺换气指肺泡与血液之间的气体交换。其交换方式通过分压差扩散，即气体从分压高处向分压低处扩散。气体运输(gastransport)•通过血液循环将氧由肺运送到组织细胞，同时将二氧化碳由组织细胞运送到肺内呼吸(internalrespiration)•指血液与组织细胞之间的换气交换，也称组织呼吸•交换方式同肺换气，交换的结果动脉血变成静脉血，体循环毛细血管的血液不断地从组织中获得二氧化碳，释放出氧气呼吸调节•呼吸中枢•呼吸的反射性调节•化学性调节呼吸中枢●指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，它们分布于脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮质等部位，在呼吸运动调节过程中，各级中枢发挥各自不同的作用，相互协调和制约●延髓和脑桥是产生基本呼吸节律性的部位●大脑皮质可随意控制呼吸运动呼吸的反射性调节•肺牵张反射：由肺的扩张和回缩所引起的吸气抑制和兴奋的反射，称肺牵张反射•本体感受性反射：是呼吸肌本体感受器传人冲动参与维持正常呼吸。当呼吸道阻力增加时，可加强呼吸肌的收缩力量，使呼吸力量增强•防御性反射：包括咳嗽反射和喷嚏反射喉气管和支气管粘膜上皮的感受器受到机械或化学刺激时，可引起咳嗽反射鼻粘膜受到刺激时，可引起喷嚏反射以达到排除呼吸道刺激物和异物的目的化学性调节•C02对呼吸的刺激作用：血液中PaC02降低可引起呼吸暂停；PaC02升高可刺激外周和中枢的化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可引起肌肉强直，甚至惊厥，引起C02麻醉导致呼吸停止。C02是调节呼吸最重要的生理性体液因子。•Pa02降低可刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加强；如Pa02过低，则抑制呼吸，使呼吸减弱甚至停止•[H+]对呼吸的作用：升高[H+]时，对呼吸的影响和C02类似，作用不如C02明显正常呼吸运动●正常呼吸频率、节律均匀平稳，呼吸运动可受意识的控制●正常成人安静状态下呼吸频率为16-20次／分，节律规则，呼吸运动均匀无声且不费力●呼吸与脉搏的比例为1：4●男性及儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主生理变化•年龄：年龄越小，呼吸频率越快。如新生儿呼吸约为44次／分•性别：同年龄的女性呼吸比男性稍快•活动：剧烈运动可使呼吸加深加快；休息和睡眠呼吸减慢•情绪：强烈的情绪变化，如紧张、恐惧、愤怒、悲伤等刺激呼吸中枢，导致屏气或呼吸加快•其它：环境温度升高或海拔增加，可使呼吸加深加快异常呼吸的评估频率异常节律异常深浅度异常声音异常形态异常呼吸困难频率异常•呼吸过速(tachypnea)：成人呼吸频率超过24次/分，称为呼吸增快。多见于发热、甲状腺功能亢进或缺氧等。体温每升高1℃，呼吸频率增加3-4次/分。•呼吸过缓(bradypnea)：成人呼吸频率低于12次/分，称为呼吸过缓。多见于呼吸中枢受抑制，如颅脑疾病、安眠药中毒等节律异常•潮式呼吸•间断呼吸•叹息样呼吸•潮式呼吸：又称陈-施呼吸(Cheyne-Stokes)是一种周期性呼吸异常，周期约0.5~2分钟。呼吸由浅慢以致暂停逐渐加深加快，然后再转为浅慢，再经一段呼吸暂停（5～30s）后，又开始重复以上的周期性变化。多见于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高、巴比妥类药物中毒等•特点：呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒（有的长达30~40秒）之后，又出现上述状态的呼吸，其形态如潮水起伏潮式呼吸发生机制：●由于呼吸中枢的兴奋性降低或严重缺氧时，血液正常浓度的C02不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，使呼吸逐渐减弱以至暂停。●当呼吸暂停时，血液中C02积聚，增高到一定程度后，通过颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢，再次引起呼吸。●随着呼吸的进行，C02的排出，呼吸中枢又失去有效的兴奋，呼吸又再次变慢以致暂停，从而形成周期性呼吸异常间断呼吸：又称毕奥(Biots)呼吸•表现呼吸与呼吸暂停现象交替出现•特点有规律地呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始呼吸。二者交替出现。•产生机制同潮式呼吸，但比潮式呼吸更为严重，多在呼吸停止前出现。常见于颅内病变或呼吸中枢衰竭的患者叹息样呼吸•表现为一段浅快的呼吸节律中插入一次深大呼吸，并伴有叹息音。可见于临终者、精神紧张者、癔病患者。深浅度异常•深度呼吸：又称库斯莫呼吸(Kussmauls)。是一种深长而规则的呼吸发生机制：机体内产酸过多，排出少，C02潴留，使肺换气加深加快，以便排出体内较多的C02调节血中的酸碱平衡。多见于尿毒症、糖尿病等引起的代谢性酸中毒•浅快呼吸：是一种浅表而不规则的呼吸，有时呈叹息样。多见于呼吸肌麻痹、某些肺与胸膜疾病和濒死的患者声音异常•蝉鸣样呼吸(strident)表现为吸气时产生一种极高的似蝉鸣样音响，由于声带附近阻塞，使空气吸入发生困难。多见于喉头水肿、喉头异物等•鼾声呼吸(stertorous)表现为呼吸时发出一种粗大的鼾声，由于气管或支气管内有较多的分泌物积蓄所致。多见于昏迷患者形态异常•胸式呼吸减弱，腹式呼吸增强：正常女性以胸式呼吸为主。由于肺、胸膜或胸壁的疾病，如肺炎、胸膜炎、肋骨骨折、肋骨神经痛等产生剧烈的疼痛，均可使胸式呼吸减弱，腹式呼吸增强•腹式呼吸减弱，胸式呼吸增强：正常男性及儿童以腹式呼吸为主。由于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤等，使膈肌下降受限，造成腹式呼吸减弱，胸式呼吸增强呼吸困难(dyspnea)•呼吸频率、节律、深浅度的异常。主要由于气体交换不足，机体缺氧所致•表现患者自感到氧气不足，胸闷、呼吸费力，不能平卧；可表现烦躁，张口耸肩，口唇、指（趾）甲发绀，鼻翼煽动等临床表现可分为•吸气性呼吸困难上呼吸道部分梗阻时，气体进入肺部不畅，肺内负压极度增高，患者吸气费力，吸气时间显著长于呼气，辅助呼吸肌收缩增加，出现三凹症。多见于喉头水肿或气管、喉头异物等•呼气性呼吸困难下呼吸道部分梗阻时，气流呼出不畅，其患者呼气费力，呼气时间显著长于吸气。多见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿等•混合性呼吸困难吸气和呼气均感费力，呼吸频率快而表浅。由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能所致。多见于重症肺炎、广泛性肺纤维化、大片肺不张、大量胸腔积液等异常呼吸的护理措施•心理护理消除患者的紧张、恐惧心理，主动配合治疗和护理•调节室内温湿度保持空气新鲜，禁止吸烟•调整体位根据病情安置合适的体位，以缓解呼吸困难，保证患者休息，减少耗氧量•保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，可采用扣击；体位引流；湿化、雾化痰液等方法，协助排痰，必要时给予吸痰•方法：病人取侧卧位或坐位，操作者将手成背隆掌空状态，有节奏的自下而上，由外向内轻轻叩击。定义：置病人于特殊体位将肺与支气管所积存的分泌物借助重利的作用使其流入大气管并咳出体外，称体位引流。主要适用于支气管扩张、肺脓肿等大量脓痰者。方法：病变部位处于高处，引流支气管开口向下。通常在空腹进行，每次持续15-30分钟，每天2-4次。引流前最好给予雾化吸入，引流时鼓励护理对象咳嗽并辅以叩击。注意：对高血压、心力衰竭、高龄、极度衰弱者禁忌。雾化吸入：是指将药液以气雾状喷出,由呼吸道吸入,达到稀释痰液、湿化气道、改善通气功能以及吸入药液治疗的目的。常用的有超声波雾化吸入法、氧气雾化吸入法。超声波雾化吸入注意事项：（1）水槽内加冷蒸馏水，加水量以浸没雾化罐低部的透声膜为准。（2）雾化罐内药液稀释至30--50ml（3）雾化时间一般为15—20分钟超声波雾化吸入法常用的药物1、控制呼吸道感染，消除炎症：抗生素如庆大霉素、卡那霉素等。2、解除呼吸道梗阻：氨茶碱、舒喘灵等3、稀释痰液，帮助去痰：靡蛋白酶4、减轻呼吸道黏膜水肿：地塞米松一、常用药液及作用同超声波雾化吸入二、目的同超声波雾化吸入三、操作方法连接雾化器的接气口于氧气装置的橡皮管，调节氧流量至6—8升/分。药液稀释至5ml.•按医嘱给予护理根据病情给予氧气吸入或使用人工呼吸机，以改善呼吸困难•健康教育指导有效咳嗽：取坐位或半坐位，放松双肩，上身前倾，协助固定胸腹部或手术伤口处，嘱深吸气后用力咳嗽1-2次，以咳出痰液，咳嗽间歇让患者休息氧疗方式（一）------控制性氧疗控制性氧疗：控制吸氧浓度在24%-35%之间，采用低浓度持续给氧。适用于低氧血症并伴有二氧化碳潴留的患者。肺功能的损害以通气功能障碍为主。如慢性支气管炎、Ⅱ型呼吸衰竭、哮喘、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺心病等。•对缺氧和二氧化碳潴留同时存在的病人,由于长期二氧化碳分压升高,呼吸中枢对其敏感性下降,其呼吸调节主要依靠缺氧刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,沿神经上传至呼吸中枢,反射性地引起呼吸运动。若高浓度给氧，则缺氧反射刺激呼吸的作用受到抑制，可导致呼吸抑制。二氧化碳潴留更为严重，可产生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。氧疗方式（二）------中等浓度氧疗•中等浓度氧疗：指吸氧浓度高于35%，低于50%。适用于有明显V/Q失调或明显弥散障碍无二氧化碳潴留病人。如急性肺水肿、心肌梗死、贫血、休克、脑缺血者。氧疗方式（三）------高浓度氧疗•吸氧浓度高于50%以上。•适用于无二氧化碳潴留的极度V/Q失调的患者。如成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。氧疗方式（四）------高压氧疗•在特殊的高压氧舱内，在2—3个大气压下供给氧化。•适用于一氧化碳中毒的患者氧疗的副作用及防治氧中毒：吸入的氧分压过高，肺泡气和动脉血氧分压增高，使血液和组织之间的氧分压差升高，氧弥散加速，组织细胞因获氧过多而产生中毒。氧中毒有两型：肺型氧中毒患者出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、动脉氧分压下降。后表现为肺不张，晚期表现为肺间质纤维化及多器官功能受损，以至死亡。脑型氧中毒吸入2—3个大气压以上的氧，可在短时间内引起患者出现视觉和听觉障碍、恶心、呕吐、抽搐、晕厥等神经系统症状，严重者可昏迷、死亡。肺不张正常吸入气的浓度中氧气占20.93%，二氧化碳占0.03%，其余79.04%为氮气、氢气、和微量的惰性气体。吸入高浓度氧气后，肺泡内的氮气被大量置换，冲洗出去。当支气管阻塞时，其所属肺泡内的氧气即可被肺血循环迅速吸收，导致肺泡塌陷，产生肺不张。主要症状有：烦躁、呼吸、心率增快、血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。护理措施：降低给氧浓度（〈60%）；加强痰液排出；使用呼吸机者可用呼气末正压通气（PEEP）。呼吸道分泌物干燥预防措施：吸入前湿化。晶状体后纤维组织增生见于新生儿，特别是早产儿，使用高浓度的氧疗时引起晶状体后纤维组织增生，导致不同程度的视力丧失或失明。护理措施：新生儿给氧浓度严格控制在40%以下，并监测动脉血氧分压，控制吸氧时间。呼吸抑制/二氧化碳潴留见于Ⅱ型呼衰患者，由于动脉二氧化碳长期处于高水平，呼吸中枢失去对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激。若吸入高浓度的氧气，减轻或消除缺氧对外周化学感受器的刺激，呼吸受到抑制，通气减少，二氧化碳蓄积加重，发生肺性脑病或呼吸停止。护理措施：持续低流量给氧（1—2L/分），维持动脉血氧分压在8Kpa.测量呼吸的方法•通过判断呼吸有无异常，可动态监测呼吸变化，了解病人呼吸功能情况为协助诊断、治疗