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急性一氧化碳中毒的院内给氧方式一氧化碳中毒的诊断与治疗•一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。•当在一定时间内吸入过多的一氧化碳时即称为急性一氧化碳中毒（煤气中毒）。一、病因1、工业中毒煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO入过量，引起急性中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%，也可以引起现场人员的急性中毒。炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使CO浓度过高也可以引起现场人员的急性中毒。•2、生活中中毒冬季取暖煤炉，连续大量吸烟也可至急性中毒。在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴也可发生CO中毒。二、发病机制中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。三、临床表现临床表现主要为缺氧其严重程度与HbCO的饱和度呈正比关系病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。（2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。（3）重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。四、迟发脑病部分重度中毒者苏醒后，经数天（2-60天）假愈期，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、表情淡漠、谵妄、震颤麻痹、失语、癫痫、不能站立、大小便失禁、视神经和听神经损害、病理反射阳性等。五、空气中之CO浓度吸入时间与中毒症状：空气中之CO浓度吸入时间与中毒症状0.02%2~3小时，前头部会轻微的头痛。0.04%1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有后头痛。0.08%45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。0.16%20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。0.32%5~10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。0.64%1~2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。1.28%1~3分钟就会死亡。六、诊断要点1、中毒史：有发生中毒的环境和条件。2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。七、治疗决策与常规处方1、改善组织缺氧，保护重要器官（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族，配合新针、按摩疗法。6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。7、切记，高压氧治疗很重要，对预防迟发性脑病有帮助八、综合医嘱1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。总结1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。3、临床表现主要为缺氧，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型。4、不可忽略迟发脑病。5、诊断要点：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。6、治疗决策：改善组织缺氧，保护重要器官，防治脑水肿，对症治疗，高压氧治疗。•谢谢主要内容一氧化碳中毒概述给氧的方式小结一氧化碳中毒概述急性一氧化碳中毒是急诊科常见的急症之一，CO主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生，是一种无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。中毒机制引起组织缺氧COCOHbHbO2O2HbCO和Hb的亲和COHb不能携氧，力比O2和Hb的且不易分解，是O2Hb亲和力大240倍解离速度的1/3600高压氧机械通气静脉内给氧紫外线照射充氧体外膜肺氧合给氧的方式高压氧高压氧是目前治疗一氧化碳中毒的主要措施。首次治疗压力为0.25kPa,治疗时间60min/次,中重度患者前3d,每日2次,轻度中毒每日1次，10d为1个疗程，总疗程次数1O～30次单击添加副标题单击添加副标题机械通气高频喷射通气气管插管机械通气无创正压机械通气高频喷射通气通过高频电磁阀、气流控制阀压力阀和喷嘴,喷射出高频率、低潮气量、快速气流进入患者气道和肺内.频率6o～100次/min，工作压力1～2kg／cm2清醒后再改为高流量给氧.适应症参数设置疗程治疗效果有明确CO气体接触史，有头痛、头晕、恶心、吐和（或）昏迷，碳氧血红蛋白(Hb—co)0.300。模式为SIMV+PEEP。压力支15cmH2O,PEEP4-6cmH2O，f10～15次／min,吸气时1.3s，TV10mL／kg，吸氧浓度(FiO2)100％每次吸氧60min，每吸氧30min休息10min呼吸室内空气每日共2次,7～14d为一疗程，并配合持续低流量吸氧。意识及临床症状于8h内明显好转8～24h好转为有效。无创正压机械通气静脉内给氧静脉内给氧直接由静脉进入血液，绕过呼吸道及肺循环系统，迅速到达缺氧组织，加速COHb解离，缓解主要脏器缺氧状态，纠正低氧血症，降低病死率，促进脑细胞恢复，减少后遗症。常用：舒氧宝内给氧：取内给氧100mg，溶于5％GS或0.9％NS250mL以15～3O滴／min静滴一种将患者自身少量血液(3—5ml/kg)在体外紫外线照射充氧治疗仪抗凝、紫外线照射和充氧等处理后回输的技术。紫外线照射充氧自血回输技术此技术纠正缺氧，方法简单，见效快。体外膜肺氧合方法是通过深静脉插管至右心房，将静脉血引入氧合器(人工肺)进行氧合以提高氧分压，然后回输。给氧方式比较给氧方式优点缺点高压氧一快(清醒恢复快)二高(治愈率高，总有效率高)三少(并发症少、中毒性脑病少、死亡少)病人有耳痛、皮肤瘙痒、关节疼痛等症状。医院的规模要大，要有高压氧机械通气意识及临床症状恢复的快引起呼吸机相关性肺炎静脉内给氧简便、安全、有效紫外线照射充氧自体回输方法简单，见效快。体外膜合肺不影响血压或增加右心负荷技术复杂，费用昂贵有创、副作用大、风险高小结急性一氧化碳中毒低氧血症氧疗给氧方式？