老年高血压诊断和治疗

老年高血压诊断和治疗上海交通大学医学院附属仁济医院老年病科方宁远概述高血压病是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官病变为特征的全身性疾病。近年来其发病率呈逐年上升，在60岁以上的老年人中，高血压包括单纯收缩期高血压的患者超过半数以上，已成为老年人最常见病。概述与较年轻的高血压患者相比，老年高血压患者发生心脑血管并发症的危险性更高，是老年人致死致残的首要原因。老年人高血压是指60岁以上人群中，血压持续或3次非同日血压测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。老年人单纯收缩性高血压（IsolatedSystolicHypertension,ISH）是指收缩压≥140mmHg、而舒张压90mmHg。老年人群中ISH的患病率(FraminghamStudy)单纯舒张压升高12.4%高血压30.3%ISH57.3%ISH单纯舒张压升高高血压单纯舒张压升高7.1%高血压27.7%ISH65.2%弗明翰研究中老年男性(65-89岁)高血压类型弗明翰研究中老年女性(65-89岁)高血压类型*弗明翰研究中ISH的定义为：SBP160mmHg/DBP90mmHg)老年男性ISH患病率57.3%老年女性ISH患病率65.2%老年人群中ISH的患病率(中国流行病学资料)*弗明翰研究中ISH的定义为：SBP160mmHg/DBP90mmHg)估计中国60-69岁老人中，6%伴ISH；超过70岁老人中，12%伴ISH。(Sys-China,LiuL,JHypertens1998;16:1823-1829)60岁单纯性收缩高血压患病率：7.13%(男性5.10%;女性8.95%)(1991调研)广州市25岁以上居民高血压患病调查：ISH-16.64%(广州荔湾医院，2002年10月，《高血压杂志》)流行病学1991年全国性血压调查15岁以上950356名自然人群的高血压患病率为11.88%。其中55~64岁为30.17%，65~74岁为48.2%。性别对患病率的影响：44岁以前男性患病率高于女性；45~64岁男女两组患病率相似；65岁以上女性患病率明显高于男性。流行病学1985年上海部分地区自然人群调查60岁以上老年人高血压患病率43.7%其中约1/2（49.5%）是单纯收缩期高血压。仅1/3左右的人群血压正常。流行病学近年的流行病学研究资料显示，我国老年人中单纯收缩期高血压患病率达21.5%，占老年高血压总数的53.21%。据此估计，我国约有老年单纯性高血压患者2881万人。而在西方国家，老年人群中高血压患病率为60-70%，其中单纯性收缩期高血压约占60%。流行病学老年高血压病人中，一部分是由老年前期的高血压延续而来，大部分是因大动脉硬化，弹性减退，收缩压增高引起。随着年龄的增长，混合型高血压（收缩压与舒张压均增高）的患病率逐渐降低。单纯收缩期高血压的患病率逐渐增高。收缩压，而不是舒张压，随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势收缩压的升高呈线性舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降AdaptedfromGalarzaCRetal.Hypertension.1997;30:809-816.血压(mmHg)160140120100806015–2425–3435–4445–5455–6465–7475–8485–99年龄组(岁)SBPDBP病因与发病机制一、病因特点老年高血压发病危险因素除超重、肥胖、膳食高钠低钾、长期精神紧张或超负荷工作，长期持续饮酒等外，老龄化过程中，主动脉及其分支发生动脉硬化，导致弹性减退，为引起收缩期高血压的重要原因。病因与发病机制老年继发性高血压中，应考虑到进行性肾动脉粥样硬化所引起的肾血管性高血压及原发性醛固酮增多症。病因与发病机制二、发病机制特点老年高血压病人自老年前期延续而来者，具有中年人高血压病理生理特点，总外周血管阻力增加，心排除量相对减低。随着年龄的增长，机体的一系列变化对老年人血压产生影响。发病机制特点1、动脉硬化老龄时动脉中膜弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，加以钙盐沉着，内膜粥样斑块等，使主动脉及周围动脉硬化弹性减退。同时小动脉壁有透明样变性，增加毛细血管前小动脉壁与腔的比例，使周围血管阻力增高，对神经内分泌刺激及血管活性物质的反应增强。发病机制特点2、收缩期高血压的机制单纯收缩期高血压是主动脉弹性减退及血管收缩所致。当主动脉弹性减退时，小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流，并因舒张期主动脉回缩力减退，血流量小，这种阻抗可以增加主动脉壁张力，提高收缩压。僵硬的血管的压力曲线比弹性血管陡ISH的发病机理心脏收缩心脏舒张心脏收缩心脏舒张大动脉血管弹性好血管僵硬主动脉弹性减退+潜在的血管收缩小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流舒张期主动脉回缩力减退，血流量小增加主动脉的容积和主动脉壁张力收缩压升高脉压差增加主动脉弹性减退+潜在的血管收缩100+90-9980-8975-7970-7470140-159120-139120每千病人年冠心病死亡率160+NeatonJD,WentworthD.ArchInternMed.1992;152:56-64.DBP(mmHg)SBP(mmHg)211012999241714131312252525231724403735443881ISH的危害--收缩压与冠心病的关系最为密切MRFIT:收缩压和舒张压对年龄校正的冠心病死亡率的影响发病机制特点3、肾功能的减退随着年龄的增长，肾血流量降低，有效肾单位减少。老龄还可伴有肾小动脉玻璃样退行性变。肾小球滤过率减低，肾小管回吸收与排泌功能受损，肾单位不能正常排泌或保留钠。发病机制特点4、血容量的变化血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，容积—压力的关系左移，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是收缩压的增高。病理生理特点一、24h血压波动特点1、血压正常老人24h动态血压检测可见夜间血压下降呈“杓型”改变，可能与睡眠时交感神经张力减低，副交感神经张力增加有关。24h血压波动特点2、部分老年高血压病人可失去正常的血压昼夜节律，白昼与夜间血压相似，呈“非杓型”改变。夜间血压持续增高容易导致和加重心室肥厚，无症状脑梗死发生率增加。24h血压波动特点另一部分患者血压昼夜节律可能加强，白昼血压升高的幅度很大，夜间又可能降得过低，亦可加重心脑的缺血性损伤。24h血压波动特点3、部分老年高血压病人夜间血压保持在较高而恒定的水平。这是由于当心脑等重要器官存在缺血性损害时，白昼较高的血压尚可代偿，夜间血压下降，心脑缺血性损害加重，会影响生命器官功能。人体通过大脑的心血管调节中枢，使夜间血压保持在较高而恒定的水平，以利于心脑肾的功能代偿。二、直立性低血压约20%的病人有直立性低血压，这与老年血压调节机制障碍有关。二、直立性低血压1、老年人主动脉弹性减退，颈动脉窦粥样斑块病变可能影响压力感受区的扩张度和灵敏度二、直立性低血压2、老年高血压病人肾素活性常偏低，肾素醛固酮随年龄增长而缓慢下降。肾小球入球小动脉有明显的透明样变，其上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放的作用减弱。二、直立性低血压3、老年人窦房结功能减退，急性血压升高时，常无相应的心动缓慢或周围血管扩张。血压下降时心动过速和血管收缩的反应也不灵敏。三、心血管系统损伤老年人由于长期血压增高，心脏压力负荷增加，心脏重构左室功能障碍，甚至心力衰竭的发生均较年轻患者为多。动脉血管亦发生相应的病变，冠心病的发病率明显增加。老龄时还会有心肌或瓣膜的退行性变化。四、脑血管损害高血压是出血性和缺血性脑卒中的主要危险因素，脑卒中的发生和预后与高血压的程度及持续时间有密切关系，故在老年高血压病人中多见。五、对肾脏结构和功能的影响老年高血压病人使老龄肾小动脉退行性变（肾硬化）的发生提前，程度严重。正常老年肾脏的结构和功能退变要比其他器官明显。高血压加重了肾小动脉硬化，肾小动脉硬化引起肾缺血又促进了高血压的发展，形成恶性循环。肾单位代偿性血液动力学改变（高灌注、高压力、高滤过）促进残余肾单位的损伤。临床特点与诊断一、临床特点1、单纯收缩期高血压Framingham指出65岁以上的单纯收缩期高血压病人为混合型高血压病人的2倍，收缩压随年龄而增高，舒张压则降低或稳定不变。ISH患者年龄标化心血管并发病率与死亡率是血压正常人的3倍。临床特点Bo.Rhani新近研究表明60~69岁ISH患者收缩压每增加1mmHg其死亡率几乎增加1%。ISH的主要原因是动脉粥样硬化。临床特点2、血压波动大，易发生直立性低血压老年人高血压患者较年轻病人有较大的波动，尤其是收缩压。在降压治疗中，要特别注意直立性低血压的发生，以免造成靶器官的缺血性损害。临床特点3、并发症多而且严重老年高血压收缩压升高多见，左室肥厚、心力衰竭与猝死的危险性增高。老龄心脏的变化，室壁增厚，结缔组织增多，舒张功能受损，加重了心衰的危险。肾功能变化在高血压时更早更严重，最终导致肾功能衰竭。老年心输出量降低，造成心、脑、肾灌流不足，脑卒中的发病率也升高，尤其是脑出血。临床特点4、假性高血压多见老年高血压除了象年轻高血压患者一样存在白大衣效应外，一个突出的问题是假性高血压（Pseudohypertention）发病率高，即普通的袖带测压法所测的血压值高于动脉穿刺直接测得的血压值。多数学者认为，如果其袖带舒张压高于动脉内舒张压1.3kPa（1kPa=7.5mmHg）即可诊断为假性高血压。有关老年假性高血压的报道国内外基本一致，约为50%。多数学者认为，老年高血压的患病与老年动脉硬化有关，在某种程度上它反映了机体动脉硬化的程度。临床特点5、多病并存老年高血压患者常合并有其他疾病，如冠心病、高脂血症、糖尿病、肾功能不全等，这些疾病的合并存在，使老年高血压的治疗变得复杂。诊断中国高血压防治指南2004年修订版血压水平的定义和分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值高血压1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压＜120120～139≥140140～159160～179≥180≥140＜8080～89≥9090～99100～109≥110＜90说明1、若患者的SBP与DBP分属不同的级别时，则以较高的级别为准。2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级；3、将120～139/80～89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果，血压处于此范围内者，应认真改变生活方式，及早预防，以免发展为高血压。诊断一、血压测量某些与年轻者血压特征的差异：1、波动性对情绪、体力活动改变、进食或晨间清醒时的血压生理反应表现较大波动性。血压愈高，波动愈大。故应至少测非同日血压三次才能确诊（在血压很高、靶器官损伤很重时，需紧急治疗时例外）。血压测量2、直立性低血压除测坐位血压外，应测卧、立位血压。当第一次就诊时发现立位低血压时，应在以后降压治疗过程中加测立位血压，用以确定治疗前血压和治疗终血压，避免产生药物性立位低血压。直立性低血压据报道，未经治疗的老年高血压患者有18%立位1~3分钟后，收缩压下降≥20mmHg。血压测量3、24h动态血压正常血压者和高血压患者均表现血压的昼夜节律性。血压波动不仅在长时期内明显，在一天内波动也大。随测血压值与24h血压均值相关性差。老年患者血压昼夜节律异常明显多于年轻患者，从而伴随较高的心血管并发症和合并症的发生率。血压测量4、听诊间歇（auscultatarygap）高血压患者在Korotkoff第1音与第3音起始间可产生静止间歇，称听诊间歇。在听诊间歇前先扪诊桡动脉大致确定收缩压水平，然后充气皮囊至此水平以上20mmHg，以避免误以第3音起始点为收缩压。听诊间歇在老年高血压患者发生率和严重度较大。血压测量5、假性高血压（Pseudohypertension）由于肱动脉过度硬化，难以被气囊压迫，使听诊法测得的收缩压和舒张压均明显误高于