心绞痛的分类、诊断及治疗

心绞痛的分类、诊断及治疗yywsyzhangzhuang主要内容•冠心病、心绞痛分类及概述•心绞痛的诊断•心绞痛的治疗•非ST段抬高急性冠脉综合征的治疗•冠心病、心绞痛诊治误区一、冠心病、心绞痛分类及概述冠心病诊断（WHO的分型标准）•原发性心脏停博•心绞痛（劳力、自发）•心肌梗死（急性心肌梗死；陈旧性心肌梗死）•心力衰竭•心律失常CHD的病理生理（本质）稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS（易损斑块）（血栓形成）狭窄或闭塞ACS的定义、临床表现和分类•是指由于冠脉动脉病变的急性变化（冠脉急性病变）所产生的临床综合症（表现形式），包括：心源性猝死（SCD）急性心肌梗死:ST段上抬型--------STE-ACS非ST段上抬型NSTE-ACS不稳定性心绞痛（UAP）斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的急性冠脉综合征ST段持续抬高的急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.冠心病的习用分型•隐性冠心病•无症状心肌缺血•缺血性心肌病心绞痛的习用分型•稳定性心绞痛•不稳定性心绞痛•变异型心绞痛以WHO心绞痛分型为框架的新的分型•劳力型心绞痛（1）稳定劳力型心绞痛（2）初发劳力型心绞痛（3）恶化劳力型心绞痛（4）卧位型心绞痛•自发型心绞痛（1）单纯自发型心绞痛（2）变异型心绞痛•混合型心绞痛•梗死后心绞痛心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型(本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）1.初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上。2.恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（即加拿大劳力型心绞痛分级[CCSI-IV]至少增加1级，或至少达到III级）。3.静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间通常在20分钟以上。4.梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。5.变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数自行缓解。多数不演变为心肌梗死，但少数可演变为心肌梗死。不稳定性心绞痛的主要表现不稳定性心绞痛（Unstableangina）(Braunwald分类)Ⅰ型：初发或恶化劳力型心绞痛，无自发严重程度Ⅱ型：亚急性(1月)自发型UA,48小时内无发作(severity)III型：急性(48小时)自发型UA另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗不稳定型心绞痛危险增加的临床指征•病史年龄70岁糖尿病梗死后心绞痛既往外周血管疾病既往脑血管疾病•临床表现BraunwaldII型或III型（急性或亚急性休息心绞痛）心衰或低血压；室性心律失常•心电图ST段偏移≥0.05mV；T波倒置≥0.3mV；左束支阻滞•心脏标志物TNT或TNI或CK-MB升高C－RP或全血细胞计数升高BNP升高CD40配体升高血糖或糖化血红蛋白升高，肌酐升高•造影血栓；三支病变；EF降低二、心绞痛的诊断诊断劳力型心绞痛•均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；•心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白•停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；•持续时间3-10分钟（一过性），不30’，否则AMI或非心绞痛；•临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；•是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；•发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；•无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。•心肌酶（-），TnT（-）；•运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度稳定性心绞痛临床危险度分层组别加拿大心脏病学会运动试验指标发作时心电图心绞痛分类（I－IV）（Bruce或MET方法）低危险组I、IIIII级或6METS(代谢当量）以上ST段压低≤1mm中危险组II、III低于III级或6METS心率130次ST段压低1mm高危险组III、IV低于II级或4METS心率130次ST段压低1mm初发劳力型心绞痛•病史在一月内（多在2周内）；•典型劳力型心绞痛发作特点；•多由冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛；•极易发生AMI（8－20％）。稳定劳力型心绞痛•稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；•劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；•多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；•治疗效果好，突发为AMI少；•稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。恶化劳力型心绞痛•原有劳力型心绞痛的基础；•近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；•由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛,8-12%发生AMI卧位型心绞痛•平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；•心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；•过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，•冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；•机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。•这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。自发型心绞痛•心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；•常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；•症状同劳力型心绞痛，症状重些；•需含NTG方可缓解，也可自行缓解；•可出汗、面色苍白；•持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；•心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；•无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；•心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。•由于冠脉固定狭窄不重（50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；•属不稳定性心绞痛，易致AMI；•ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；•典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）•是一种特殊类型的自发型心绞痛；•多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；•心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；•需含NTG可缓解，也可自行缓解；•持续时间10-20’，不30’，也呈“一过性”否则AMI；•发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；•部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；•ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；•由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；•若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；•心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；•ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。微血管型心绞痛（x综合征）•典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；•运动ECG（＋）；•冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；•同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；•可能是微血管痉挛或功能失调所致；•临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）•在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；•并有劳力和自发型心绞痛发作特点；•由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；•也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；•属于不稳定性心绞痛。梗死后心绞痛•梗死后自发型心绞痛；最常见，占43.9%•梗死后混合型心绞痛：25.7%•梗死后劳力型心绞痛：16.7%•梗死后变异型心绞痛：13.6%非心绞痛胸痛特点•短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛•胸痛部位不是一片，而是一点•疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时•胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关•胸痛症状可被其他因素所转移•口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作•典型AP发作+发作时一过性ST段下移•反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效•同位素运动心肌显象---缺血再充填（准确性95%）•运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）•运动（药物）负荷echo---一过性RWMA（准确性80—90%）•典型心绞痛发作史---------临床准确性90%诊断CHD最有意义的证据三、心绞痛的治疗•急救治疗控制发作•常规治疗预防复发•冠脉血管重建治疗－－彻底根治(一)心绞痛的急救处理•临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（30’）考虑AMI去除诱因•若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：•NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.L•ISDN5mgS.L•5分钟后可重复使用•绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂•硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；•对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效•-受体阻滞剂或钙拮抗剂静脉注射•机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛•提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；•若长时间缺血（30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；•应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；•立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;•多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状