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1肺炎概述2肺炎:通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，由各种生物因子引起的称为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎；由不同理化因素引起的称为：放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎。根据肺部炎症发生部位称为，如肺泡性肺炎、间质性肺炎。根据病变累及的范围称为：大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。3【流行病学】20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/l000住院患者．近年发病率有增加的趋势。4肺炎病死率门诊患者1％～5％，住院患者平均为12％，入住重症监护病房(ICU)者约40％。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关。亦与病原体变迁及诊断困难、医院获得性肺炎发病率增加、细菌耐药性增加和部分人群贫困化加剧等有关。5细菌性肺炎细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎。6大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。7【病因、发病机制】大叶性肺炎90%以上是肺炎链球菌引起的，其中1、3、7和2型多见，但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但少见。感染细菌存在于正常人的鼻咽部，带菌的正常人是传染源，当呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶。89病理变化及临床病理联系大叶性肺炎主要的病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺。典型的自然发展过程大致分为四期。（1）充血水肿期发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液。临床表现：寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸片示：片状分布的模糊阴影。10（2）红色肝样期发病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下见：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张状态，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞。胸片示：大片致密影。患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成铁锈色痰。病变累及胸膜时，可引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，加重咳嗽、呼吸困难等症状。11（3）灰色肝样变期发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变灰白色，质实如肝。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内很少见红细胞。患者的其他临床症状开始减轻，铁锈色痰转变黏液脓痰。机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌。12（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软，肺组织结构和功能恢复正常。患者症状体征逐渐减轻、消失。胸片示：恢复正常。13并发症（1）肺肉质变（2）胸膜肥厚和黏连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症及脓毒败血症（5）感染性休克14小叶性肺炎主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者。15病因和发病机制小叶性肺炎大多由细菌引起，常见致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌及大肠杆菌等。其中致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌。当机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌侵入无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。因此，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎等易并发小叶性肺炎。16病理变化小叶性肺炎病变特点以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质地病灶，以下叶和背侧多见。严重者，病灶可相互融合成片，甚或累及整个大片，发展为融合性支气管肺炎。镜下：不同发展阶段，病变的表现和严重程度不一致。17临床病理联系及结局和并发症小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，但临床症状以发热、咳嗽和咳痰最常见。胸片示：可见肺内散在不规侧小片状或斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿罗音。经及时有效治疗，大多可痊愈。婴幼儿、年老体弱者，预后大多不良。并发症较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。18军团菌肺炎定义：是由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。军团菌常从呼吸道侵入人体，主要侵犯肺泡和细支气管。病变的肺体积增大，质较硬，表面粗糙，可有纤维素附着。切面病灶呈片状或团块状，边缘模糊，呈暗灰色、实性。19病毒性肺炎定义：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起该肺炎的病毒常见有流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒及麻疹病毒等。病理变化：主要表现为肺间质的炎症。肉眼观：肺组织充血水肿而轻度肿大。镜下见：肺泡间隔增宽，其内血管扩张、充血间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。20严重急性呼吸综合征严重呼吸道综合症（SARS）是2003年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。本病传染性强，本病病原体为一种前所未知的冠状病毒，以空气飞沫传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液等也会受感染，故医务人员为高发人群，发病有家庭和医院聚集现象。发病机制尚未阐明。以发热为首发症状，体温高于30℃，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞计数不升高或降低，淋巴细胞计数减少。胸片示：有不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。21病理变化及预后现有部分SARS死亡病例尸检报告显示该病以肺和免疫系统的病变最为突出；心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。本病若能及时发现并有效治疗大多可治愈。22支原体肺炎定义：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫传播。患者起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳痰不显著。听诊常闻及干、湿性罗音；胸片示：节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞及单核细胞增多。23病理变化及预后肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，偶波及双肺。病变主要发生于肺间质。肉眼观：呈暗红色，切面可有少量红色泡沫液体溢出，气管或支气管腔可有粘液性渗出物，胸膜一般不被累及。镜下见：病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。预后：大多数预后良好，死亡率0.1%-1%。24病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。25病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。26【分类】肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。一、解剖分类(一)大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。27大叶性肺炎28(二)小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。29支气管肺炎30(三）间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。31间质性肺炎32二、病因分类1．细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。333．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放线菌等。5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。346．理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。35三、患病环境分类由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。36(一)社区获得性肺炎(communityacquired．pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。37其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。④WBC10×109/L或4×109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。38X线胸片常呈节段性或小片状模糊影，部位不定，以下叶多见。WBC变化不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。部分病人可没有上呼吸道症状，表现为咳嗽、咳痰伴全身中毒症状，如头痛、倦怠、胃纳不佳甚至出现恶心、呕吐、腹泻。一般预后较好，并发症较少。39以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。40(二)医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomiapneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。其临床诊断依据与CAP相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。41有感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。42诊断标准：①发生肺炎前至少住院48小时以上；②肺炎症状和体征出现于出院后8天内；③患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者；④因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部X线检查发现新出现的浸润影；⑤痰培养连续2次分离出相同病原菌。43【